血流变的临床意义cNK\
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一.说明：gXY;T
1、血液流变学介于基础医学、预防医学与临床医学之间，血液流变学是主要研究血液在血管中流动的规律，血液中有形成分（细胞）的变形性和无形成分（血浆）的流动性对血液流动的影响，以及血管和心脏之间相互作用的学科。是一门新兴的医学技术，其中一些资料尚未齐全，有待补足。4k83{
2、血液流变学测定的方法是一种物理学方法，其中一些参数可能会与用其他方法测定的参数有出入，检查流变学时以流变学的测定结果为准。Oe_B
3、在测定流变学时最好加做血脂（主要是甘油三脂和胆固醇），因这两项对流变学影响很大。/;1OSw
4、可用于血液流变学检查的疾病huN
（ 一）、 血管性疾病*.P-
1 高血压，!
2 脑卒中（一过性脑缺血发作，脑血栓，脑出血），<
3 冠心病（心绞痛，急性心肌梗塞），}X%!
4 周围血管病（下肢深静脉血栓，脉管炎，眼视网膜血管病等）。)
（二 ）、代谢性疾病j8*[
1 糖尿病，,QsfA
2 高脂蛋白血症，5?2L
3 高纤维蛋白血症，i?V
4 高球蛋白血症。;px`>
（三） 、血液病j>K_
1 原发性和继发性红细胞增多症，"
2 原发性和继发性血小板增多症，eb
3 白血病，'SW
4 多发性骨髓瘤。33v[
（四）、 其他']]aV
1 休克，脏器衰竭，器官移植，慢性肝炎，肺心病，抑郁性精神病。.
2 中医范围中的血瘀症等。6pJv
二、测定时间：每周一至周五，用肝素钠抗疑管采血，标本量不得低于4毫升。Jq%~
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三、临床意义：4:8ep
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在低切变率时，血液形成红细胞聚集体，红细胞聚集体越多，红细胞聚集越强，血液粘度越高，低切变率下的全血粘度值，可以反映红细胞的聚集程度。高 切变率下可反映红细胞的变形程度，高切粘度高，红细胞变形性差； 高切粘度低，红细胞变形性好。中切粘度值为低切到高切粘 度变化的 过渡点，其临床意义不十分明显。 全血粘度测定对判别、诊断有一定意义。真性红细胞 增多症、肺 原性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水 均可使红细胞压积增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中风、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、创 伤等使红细胞聚集性增 加而使全血粘度升高。镰状红细胞病、球形红细胞病症、酸中毒、缺氧等使 红细胞变形能力降低，也在某种程度上影响全血粘度升高。而 各种贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病、妇女妊娠期则全血粘度降低。f3rN
什么是全血高切、中切、低切粘度?z//[Bv
当切变率在200／s时的全血粘度为高切粘度：当切变率在30／s时的全血粘度称中切 粘度： 当切变率在3／s时的全血粘度称低切粘度。o
2,血浆粘度C
血浆粘度的特点是不随着切变率的变化而变化，是一个常数，是 影响全血粘度的重要因素之一，血浆粘度的高低主要取决于血浆蛋 白，尤其是纤维蛋白浓度。V(
测定血浆粘度什么临床意义？o7(I
增高：见于肿瘤、风湿、结核、感染、放射治疗、自身免疫性疾病。此外，也可见于 高热、大_Ir@+,
量出汗、腹泻、烧伤、糖尿病、高脂血症、部分尿毒症。m^".k
降低：过量补液，肝、肾、心脏或不明原因引起的浮肿，肾病，长期营养不良均可 降低。x
3,全血还原粘度W
在血流变学中，还原粘度是一个标准化指标，指全血粘度与血细胞容积浓度之比含意是当细胞容积浓度为1时的全血粘度值。这样使 血液粘度都校正到相同血细胞容积浓度的基础上，以利于比较。QvUh@a
4,全血流阻Y >K2l
流阻是血液在血管中流动的阻力。流阻取决于两个方面，一是粘度因素，即流经圆管中液体 自身的粘度，粘度增大流阻增大，流阻与粘度成正比。二是几何因素，由于血管半径可变，血管的 流阻就随着血管两端压强差的增减而变化，压强差增大时，流阻减小，流量增大。iH`
5, 红细胞压积(HCT)@c*
红细胞压积又称红细胞比积，即为一定体积血液中红细胞总体积除以血液体积。红细胞压积增高则血液粘度增加。glU*be
6, 红细胞电泳时间y
是反映红细胞聚集性的又一参数，红细胞表面带负电荷，电泳时在电场作用下总是向正极移动，移动速度与其表面所带的负电荷密度成正比．当表面负电荷减少时，红细胞间静电排斥力减少， 红细胞电泳时间增长，红细胞聚集性增强，反之则降低。Q@!KWu
7,血沉+]
即红细胞在单位时间内下沉的速度。红细胞沉降率与血浆粘度、 红细胞聚集、红细胞比积有关。(oe
在血液流变学测定中常作为红细胞聚集、红细胞表面电荷、红细胞电泳的通用指标。因受红细胞压积的影响，测定血沉方程K值更有价值。-w
病理性增高多见于活动性结核病、风湿热、严重贫血、白血病、 肿瘤、甲亢、肾炎、全身和局部性感染。心肌梗塞时常于发病后三到四天血沉增快，并持续一到三周；心绞痛时血沉正常，故可借血沉结果加以鉴别。s
8,血沉方程K值jgZ
计算血沉方程K值的目的是排除红细胞压积干扰的影响，客观地反映红细胞的聚集性。K值的T|N2"
计算公式如下： K=ESR／-[1-H+InA]s
式中： ESR为血沉；H为压积，计算时化为小数(例如：H为40%时可化为0．40)： 1一H为血浆的比值： In指 以e为底数的自然对数(即Ig2．71828)。t8
9，相对粘度"\
相对粘度是两种液体粘度的比值。血液的相对粘度是全血粘度与血浆粘度的比值。?
10，红细胞刚性指数(IK).2
11，红细胞变形指数(TK)b\2Oow
正常红细胞由于形状、细胞膜及细胞内容物结构上的特点，决定了红细胞很容易变 形。红细胞的可变形性决定了血液的流动性，对红细胞寿命以及微循环有效灌注方面起着十分重要的作用。其测量公式是： TK=(ηγ0.4-1)／ηγ0.4HF{J
公式中: ηγ为相对粘度;H为红细胞压积；z
TK值可用来估计红细胞硬度，TK值大，红细胞硬化程度高，红细胞变形性差。qwE5pB
12， 红细胞内粘度zIScqo
红细胞的内粘度系指红细胞内含物成分或内含物作为一种高分子胶体溶液所显示的粘度。内粘度的高低与血红蛋白含量有重要关系。红细胞内粘度增高时，其变形能力减弱。红细胞平均血红蛋白浓度增加时内粘度呈指数增加，所以，内粘度在红细胞变形性方面起着重要的作用。红细胞内ATP(三磷酸腺苷)含量的多与少直接影响细胞的变形性，ATP含量降低时，变形性也降低。^
13，卡森粘度QwX
卡森粘度与全血粘度是相对应的。卡森粘度是全血表观粘度降低的极限值。随着剪切率的增加，红细胞缗钱状聚集逐渐瓦解直至完全分散．血液表观粘度降低，剪切率继续增大，细胞可被拉长，顺着流线运动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的，达到一个极限值就不再降低了，这个表观粘度的极限值或最低值，就是卡森粘度。z4_
14，卡森屈服应力WQ
对于人体全血而言，只有施加于血液的切应力达到一定值时，才能消除其内部对抗，并开始流动。此切应力临界值Iy称为屈服应力，也称卡森应力．血液流动时，其内部切应力低于Iy时，血液就如固体；只会变形而不能流动。f
15，红细胞聚集指数k)Ak
静止血液中由于血浆大分子的桥联作用，使红细胞聚集成缗钱状，甚至连接成三维空间的网状结构。当机体处于疾病状态时，血浆中纤 雄蛋白原和球蛋白浓度增加，红细胞聚集体增多，红细胞聚集性增强， 血液流动性减弱，使微循环血液量灌注不足，导致组织或器官缺血、缺氧。聚集指数是由低切粘度比高切粘度计算而来，聚集指数的代表符号是RE。[e
RE=低切粘度／高切粘度?"(hU
它是反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标，增高表示聚集性增强。D
红细胞聚集指数的临床意义是什么?)8ztu<
在下述疾病状态，如异常蛋白症、感染性胶原病、恶性肿瘤、合并微血管障碍、糖尿病、心肌梗塞、外伤、手术及烧伤等所致组织溃疡都会发生血管内红细胞聚集，在小静脉或小动脉中也可发现血管内红细胞聚集。然而，对于健康人的小动脉，则不会发生血管内红细胞聚集，小动脉血管内红细胞聚集会引起血流障碍、组织供氧障碍、血管内皮细胞的低氧障碍等。zeh\
16，纤维蛋白原临床意义<:
临床意义：j
（1)纤维蛋白原增多。高血压、高血脂、动脉粥样硬化、冠心痛，脑卒中、周围血管病、糖尿病、肿瘤、结核、风湿病、肾脏病及肝脏病、感染及放射性疾病。egM=?
(2)纤维蛋白原减少。先天性纤维蛋白原缺乏症、各种原因引起的弥漫性血管内凝血(DIC)、纤溶酶所致严重肝病及肝硬化、肝坏死等。,V
②对全血粘度的影响：纤维蛋白原增多时，特别是其活性增强时，能直接提高血浆粘度，而血浆粘度增高又直接影响到全血粘度。另外，纤维蛋白原的高分子链状结构可使红细胞发生缗钱状聚集，从而也使血粘度升高，这些作用都在低切变范围内较明显。g
③对血栓形成的影响：血液能在人体内正常流动，其中原因之一是同时存在着凝血因素和抗凝血因素，只有这两种因素保持动态下衡时，才使得血液流动不会发生异常。纤维蛋白原是重要的凝血因子，无论是体内血栓形成还是人为模拟的体外血栓形成，都离不开纤维蛋白原的作用。Gk#
④与高粘滞血疗的关系：确定高粘滞血症时是以血粘度增高为准则，而粘度则是各种粘滞因子的综合。t(a-,
⑤与中风预报结果的关系：纤维蛋白原含量，随着中风预报结果异常程度的加重有所增高。Q+
17，中风预报和JB检测值][%Fx
JB检测值为一综合分析结果，超过100分报警，越低越好。所谓预报就是对多项血液流变学检测指标的综合分析，它既无特异性，又无必然性，缺血性脑中风常呈高粘状态，和其它许多疾病存在广泛交*。 因此为慎重起见，许多医疗单位只将血液流变学各项指标回报，而不作预报回报。S`FZ
18，高粘血症诊断标准}
对于高粘血症目的还难以确立统一的诊断标准，建议按以下几点确立珍断标准：%x]>
①全血高切粘度、低切粘度及血浆粘度有一项增高即叫可诊断。aF]!.
②高粘血症程度的轻重，以超出上限值的标准差数将高粘血症分为以下3度：I9fd,S
轻度：上限+<2SD；gXpyv
中度：上限+<4SD；(J
重度：上限+>4SD。E/"o$
高粘血症：通过各型流变仪检测血液流变学各项指标，含血小板和红细胞聚集指标超出正常参考值范围。TU:R
高凝血症：通过各型凝血仪测定血液凝血各项指标，最少两项高于正常参考范围。vS
高脂血症：通过各种方法测定血液胆固醇，甘油三脂，高、低密度脂蛋白超出正常参考值范围。O
高粘、高凝、高脂血症的诊断一定要密切结合临床，目前国内尚无统一标准。[
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血液高粘滞综合症：2
1．定义：-a]%C*
由某种血液粘滞因素的升高所造成，即血浆粘度升高，红细胞内粘度与刚性升高等。 可能伴有全血粘度升高，但不一定。血液高粘滞性的决定性套作用表现在微循环方面， 血细胞刚性增加、微血栓与微栓子的形成或其他凝血产物的出观所造成影响均通过逆转现象而扩大。m4
2．分类：(五个亚型)l
高浓稠型、高粘滞型、高凝固型、红细胞聚集型、红细胞刚性升高型。W
3．分型诊断M/QN"d
(1)高浓稠型：Hct增高。y1[
(2)高粘滞型：全血粘度增高、血浆粘度增高，全血还原粘度增高、纤维蛋原含量增高、Hct增高。VJNm
(3)红细胞聚集型：红细胞沉降率变快，血沉方程K值增高，红细胞电泳变慢。%0wU
(4)红细胞刚性升高型：红细胞刚性指数增高、TK值增高、变形。3
(5)高凝固型：纤维蛋白原含量增高、血小板粘附率增高、血小板聚集增高，体外血栓形成三指标增高。Jkh
4．说明：各项指标根据相互关系，在各型血症中可兼项，可同时存在一个或多个血症。u>1
全血粘度：
血液粘度的测定，在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断，疗效观察，预后判断有重要的意义。在出血性脑中风时，以全血粘度和红细胞压 积降低最明显，它预示将要有出血性血管疾病的发生。在缺血性脑中风时，全血粘度，血浆粘度及其他血液流变学检验指标均增高。其中 红细胞压积和全血粘度升高，是造成缺血性血管病的主要原因。
全血粘度的报告方式一般包括高、中、低切变率下的粘度。血液在血管内作稳态流动时分为许多液层，每层流速不同，愈靠近血管中心部 分，流速愈快，距血管中心愈远，流速愈慢。在管壁处 ,液层附着在管壁上，流速为零。血液的这种流动性质称为层流。在血液层流中相对移动的各层之间产生的内摩擦力的方向一般是沿液层 面的切线，流动时血液的变形正是这种力所引起的，因此叫做切变力（又叫剪切力),单位面积上的切变力叫做切应变力，又称切应力。 在层流中，单位距离的两个液层流速不同，两层间速度差叫速度梯度,又称切变速度,简称切变率（单位：秒 －1，即s－1），并分为高切变率（范围100～200s－1），中切变率（50～60s－1）和低切变率（1～20s－1）。血液粘度是衡量血液内磨擦或流动阻力的指标，受诸多因素的影响。这些因素在一定范围内波动，因此血液粘度也有一定波动范围。
【正常参考值】：全血粘度（高切） 4.44~~4.9 mpa.s
全血粘度（中切） 5.45~~6.35mpa.s
全血粘度（低切） 8.23~~9.57mpa.s
临床意义：
增高：血液粘度增高会引起血流阻力增加，使血流速度减慢，最后导致血流停滞，直接影响脏器血液供应，导致疾病。全血粘度增高常见 原因：
1.血浆蛋白异常：如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性高纤维蛋白血症等，由于血浆中蛋白的含量异常增高，使血浆粘度增高，进 而使全血粘度增高；另外，血浆蛋白的增加还可导致红细胞的聚集，从而造成全血粘度的增高。
2．红细胞数量增多：原发性或继发性真性红细胞增多症、肺心病、白血病、高原环境、长期缺氧等造成红细胞增多的疾病，均可伴有血 液粘度的增高。
3．红细胞质异常：如红细胞聚集性增加、膜的流动性和稳定性下降等可使得血液在流动时阻力增加，属此类型血液粘度增高最典型的疾 病为心肌梗塞、冠心病；此外还可见于脑梗塞、糖尿病、血栓闭塞性脉管炎、肺梗塞、视网膜动静脉栓塞、镰状红细胞贫血、异常血红蛋 白病、球形细胞增多症等。
4．其他疾病：如雷诺征、高脂血症、肿瘤等。
降低：从引起血液粘度降低的原因来看，主要与红细胞比积的减少有关，可分为病理性和生理性低血粘度两大类。
1．病理性低血粘度：主要是几种出血性疾病引起，如出血性脑中风、上消化道出血、鼻出血、功能性子宫出血等。这些疾病的特点是血 液粘度降低与红细胞比积的减少成平行关系，是机体失血后组织内水分向血管内转移而使血液稀释的结果。因此，这类疾病又叫出血性低 血粘症。另外，尚有一些疾病，如各种贫血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等，也表现有低血粘度，但这类血液粘度降低与出血无 关，而与慢性消耗性病理过程有关。因此，这类疾病叫做非出血性低血粘症。
2．生理性低血粘综合征：这一类型的特点是血液粘度的降低出现于人体正常生理过程的某一阶段。例如，妇女在月经期以及妊娠期所见 的血液粘度低下均属于此类型。
血浆粘度
血浆粘度主要是血浆的蛋白成分所形成，血浆蛋白对血浆粘度的影响决定于血浆蛋白质的含量。其中以结构不对称并形成网状结构能力大 的纤维蛋白原对血浆粘度影响最大，其次是球蛋白分子，还有脂类等。
【正常参考值】 1.59—1.61 mpa.s
其增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血压等。而在测出血浆粘度高的同时，测定血浆中的各 种化学成分，又可从血浆粘度增高中进一步区分出巨球蛋白增多型（以巨球蛋白 IgM增多为特征的原发性巨球蛋白血症，以及球蛋白IgG或IgA增多的多发性骨髓瘤等）；纤维蛋白原增多型（如中风、心肌梗塞 、糖尿病等）；血脂增多型（如高血脂等）；球蛋白增多型（慢性肝炎、肝硬化、肺心病等）以及核酸增多型（急性白血病等）
全血还原粘度
在血液粘度检测中 ,初直接测定全血粘度、血浆粘度外，又引入了全血还原粘度。因为血液粘度受红细胞压积的影响，红细胞是影响全血粘度最主要的因素 ，在各种剪切率下，全血粘度随HCT（红细胞压积）的增加而增大，在同一剪切率下全血表观粘度随HCT的增高，呈指数增高，在同 一压积时，其表观粘度随剪切率增大而降低。为了消除HCT的影响，便于比较不同血样的粘度，既引入了全血还原粘度（RV）的概念 。全血还原粘度是指红细胞压积为1时的全血粘度值，也称单位压积粘度，或定义为单位红细胞压积对全血相对粘度的贡献。这样使血液 粘度都校正到单位HCT的基础上进行比较，说明由于红细胞自身流变性质的变化（而不是由于红细胞数目的变化）对于血液粘度影响的 大小。
临床意义：
1 若全血粘度和全血还原粘度都增高，说明血液粘度大，而且与红细胞自身流变性 质变化有关，有参考意义。
2 若全血粘度高全血还原粘度正常，说明HCT高（血液稠）而引起血液粘度大，但RBC自身流变性质并无异常。
3 若全血粘度正常而全血还原粘度高，说明HCT低（血液稀）但RBC自身的流边性质异常（对粘度贡献过大），说明全血粘度还是高，也有参考意义。
4 若全血粘度和全血还原粘度都正常，说明血液粘度正常。
红细胞压积（HCT）测定
红细胞在整个血液中所占的容积，反映红细胞的浓度。血液粘度依赖于红细胞压积，是红细胞压积的函数。血液粘度随红细胞压积的增高 而增高。而血液粘度与红细胞压积的关系又随剪切率的不同而有所不同。即剪切率越低，血液粘度随着压积增高而增高。红细胞主要的功 能是运输氧气和排出二氧化碳。因此，红细胞压积的变化不仅影响血液粘度和流量。而且亦影响氧气的运输量，在给定的血流速度下，红 细胞压积增高导致红细胞的氧运输量的增加，则有利于组织和器官的供氧，但是，红细胞压积的增高同时又要引起血液粘度的增高，在灌 注压不变的情况下，血液粘度的增高又要导致血流量的减少。而血流量的减少最终又导致氧的运输量减少。这两个因素的最适宜配合应该 使得压积和粘度的比值为最大值，这时的红细胞压积实际上就是使氧气运输为最高的压积值，它一般低与正常压积值。例如，人的正常红 细胞压积为 0.40L/L（40g），而氧气运输量的最饰压积值则一般为0.30L/L(30g)。临床上经常应用的血液稀释疗法就是根据 血液液变学的这一原理。因此，测定血液粘度时必须同时测定红细胞压积。
正常参考范围：（温氏法）男：0.40—0.54 女：0.37—0.47
临床意义：
1 增高：临床实践证实，真性RBC增高症、肺心病、充血性心衰、 先心病 、高山病 、烧伤 、脱水等疾病患者均有HCT增高。HCT值能反映病情的程度，可作为疗效判断的一项重要指标，其有地区差异性，如高山地区健康人 的HCT比平原地区高。降低：贫血、白血病、恶性肿瘤、尿毒症、肝硬化腹水、失血性贫血等疾病，另外，妇女妊娠，月经期也有所下 降。
2与血液流变性的关系：
1）HCT是影响全血粘度的决定因素之一，HCT增高常导致全血粘度增高，影响心、脑血流量及微循环灌注。由于HCT增高而导致 全血粘度增高，常表现为高粘滞综合症（即高浓稠血症和高粘血症），血液淤滞，出现微循环障碍时必须及时纠正，以免引发血栓严重后 果，现有很多资料表明高压积与血管阻塞密切相关高压积在心脑血管疾病的发病预测上有一定的意义。
2）缺血性脑血管疾病与HCT的关系：有人统计HCT在.036--.048时，脑梗塞发病率为18.3%，HCT在0.46— 0.50时，其发病率为43.6%，而HCT在0.51以上者脑梗塞的发生率增加到63.6%，所以随着HCT的增高，脑梗塞的 发病率也随之升高。在患严重脑动脉硬化症又有HCT增高的患者其脑梗塞的发病率明显高于轻微脑动脉硬化的患者，预防脑梗塞的发生 ，尤其对老年人老说，确定最适的HCT并注意维持是十分重要的，通常认为，78岁以下的老人，适宜HCT在.041—0.45， 78岁以上的老人，最适宜的HCT在0.36--.040，当老年人因年龄增加发生动脉硬化，使血管内径狭窄，弹性减低，于血压 下降时，可随迅速减少的血流量而引发脑缺血，因此，此类老年患者的HCT应保持在0.30左右，在血压波动较大时，尤其应警惕脑 血管损伤的发生。
3）HCT与血流量的关系：HCT增高可使血流量减少，血流速度减慢，导致组织器官供血不足，所以HCT的变化岁脑血流量有影响 ，即高HCT上四，血液粘度增加，脑血流量降低。
4）影响血液触变性：在全血的测试中会发现其粘度值随着检测时间的延长而降低。这一特性称为血流触变性。因为血液在静止时红细胞 易呈缗钱状聚集在一起，因此，测试一开始粘度值较高，以后在一定的时间内因红细胞由聚集状态逐渐变成分散状态，粘度也就逐渐减低 ，红细胞压积越高，粘度降低所需的时间也就越长。
红细胞沉降率（ESR）
正常参考范围：男：0—15mm/h 女：0—20mm/h
临床意义：一般情况下，在血沉增快的疾病中，器质性疾病往往高于功能性疾病；恶性肿瘤高于良性肿瘤；所以在临床上，如能排除生理 因素外，血沉增快应视为异常现象，它的诊断特异性虽然不高，但从血流变学角度看，在一定程度上可以反映 RBC的聚集性，因而被临床血液流变学所采用，随着血液流变学的研究和发展，把传统的血沉试验被应用到临床血流变学方面来，作为 血流变学的检测指标之一，这样即显示了以往的血沉检验的临床意义，又显示了其独特的血流变学意义。
1 传统的临床意义：
1）常用于协助诊断肺结核、风湿病以及疗效和预后观察。肺结核与风湿病的活动期使血沉增快，稳定期则恢复正常，所以，常用于观察 风湿病及结核是否处于活动期，是风湿和结核病活动的良好指标。结核与风湿病引起的血沉增快，多由于血浆中纤维蛋白原增高所致。
2）作为多发性骨髓瘤的诊断指标之一，MM时，由于免疫球蛋白大量增多，RBC多呈缗钱状聚集，使血沉明显增快。
3）可用于某些疾病的鉴别，如胃癌和胃溃疡的鉴别，如果血沉增快，胃癌的可能性大；在分辨心肌梗塞和心绞痛时，如果血沉增快，心 肌梗塞的可能性大；在区别是单纯性卵巢囊肿还是炎性包块时，如果血沉增快，炎性包块的可能性大；恶性肿瘤一般血沉快，良性肿瘤一 般正常。血沉也是预测血栓病、冠心病最简易的方法之一，若血沉快，又伴有纤维蛋白原增高和RBC电泳时间慢，临床上实验室应进一 步检查有无脑血栓、冠心病的可能，以明确诊断。
4）各种贫血时血沉增快。
5) 各种急慢性感染或炎症，恶性肿瘤，组织严重破坏或变性坏死，甲亢，胶原组织病，血浆球蛋白，纤维蛋白原增高性疾病及金属中毒等都 可见血沉增快。
6） 月经期，妊娠3个月至产后一个月可见血沉呈生理性增快。
7） 红细胞增多或血液浓缩，低纤维蛋白原症及心脏代偿功能障碍时，可见血沉减慢，有时几乎读不出来。
2 血流变学意义
血沉测定做为血液流变学诊断指标之一，主要用于观察红细胞的聚集性。红细胞聚集可使血液流动减慢，血流阻力增大，血液粘度增高， 特别是低剪切粘度明显增高，其粘度增高的程度与红细胞的叠连速度及数量有直接关系。这种血液粘度的增高来源于红细胞的聚集能力增 强，而红细胞聚集性增强时又表现为血沉增快。
血沉方程K值
血沉快慢与血液成分改变，其中直接与红细胞多少（ HCT高低）密切相关，血沉在很大程度上依赖于HCT，HCT成为影响血沉的主要因素，若HCT高，则ESR减慢，反之，ESR 增快，HCT低，ESR和HCT之间呈一定的数学关系。通过血沉方程K值的计算，把ESR转换成一个不依赖于HCT的指标，以除 外HCT干扰的影响，这样血沉方程K值比ESR更能客观的反映红细胞聚集性的变化。
正常参考值： 14----94
临床意义：血沉方程K值超出正常参考值，即>94时，反映红细胞聚集性增加，血沉增快。血沉与方程K值的关系：
1）ESR增快，且K值大，说明红细胞聚集性高，ESR肯定快。
2）ESR正常，但K值大，说明HCT增高，且红细胞聚集性不高，说明ESR还是快。
3）ESR快，但K值正常，说明HCT减低，但红细胞聚集性并不高，实际ESR并不快。
4）ESR正常，K值也正常，血沉一定正常，说明红细胞聚集性不高。
红细胞变形性测定
正常红细胞形似一个双凹圆盘状，在微循环中， RBC能进一步变形成子弹头形、降落伞形、或拖鞋形，所以，RBC在体内能根据流场的情况和血管的组细
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