胆红素在体内来自衰老红细胞裂解释放血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运送到肝脏，通过肝细胞生成直接胆红素。胆红素看到：
（1）肝脏疾病：急性黄疸型肝炎，急性黄色肝坏，慢性活动性肝炎，肝硬化。
（2）肝外的疾病：溶血性黄疸，血型不合的输血反应，胆囊炎，胆石症等;
根据您的角度来看，总胆红素，直接提供测试结果胆红素偏高。胆囊的问题，不是一个严重的高，只是一个普通的高，其他指标不是一个大问题，你可以参考中医调理治疗。粗糙，但胆囊壁增厚，胆囊壁温和的情况下是没有明显的解释，但不是很严重的胆囊炎楼主可以放心，通常更加注重自己的饮食，吃一些辛辣肥腻的食物，多吃一些清淡的食物，中国医药可以多吃动物肝脏和胆囊药物，如肝脏和胆囊鸡骨草胶囊或片剂！
补充说：“B”发现胆囊粘膜稍粗糙，是否考虑疾病。应该看看是否有右上腹胆囊不适，疼痛，并影响是否饮食。如果没有上述不适，只能作为参考，胆囊黏膜粗糙，定期随访观察。不是一个疾病的进程。如果临床症状，胆囊黏膜粗糙，可以参考的疾病。你必须去医院做进一步检查。
总胆红素高的原因是什么？
人类的红细胞的寿命一般为120天。红血细胞亡后变成间接胆红素（I-BIL），经肝脏转化为直接胆红素（D-BIL），组成胆汁排入胆道，最后经大便。间接胆红素和直接胆红素和总胆红素（T-BIL）。以上任何障碍的一部分，可以使黄疸。如果红血球破坏过多，导致胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸;时发生病变的肝细胞，或者因胆红素不能被正确地转换成胆汁，或因肝细胞肿胀，肝内胆管压力，胆汁排泄受阻，血液中的胆红素升高，然后发生了肝细胞性黄疸，一旦肝外胆道系统肿瘤或出现结石，胆管阻塞，胆汁排泄不顺畅，并发生梗阻性黄疸。黄疸型肝炎肝细胞性黄疸，一般，直接胆红素和间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎患者直接胆红素。
正常总胆红素为1.71-17.1μmol/ L（1-10mg / L时），直接胆红素正常值为1.71-7μmol/ L（1-4mg / L时）。
肝炎，黄疸，为什么会发生？肝细胞
胆红素（胆汁成分）的代谢过程，承担着重要的任务。首先是由随血液循环运送到肝脏细胞衰老的红细胞胆红素的分解，肝细胞膜微绒毛吸收进入肝细胞，和Y，Z固定结合蛋白的内质网的平稳葡萄糖醛酸转移酶的催化，转化为直接胆红素间接胆红素葡萄糖醛酸（色素I，II混合物）;内质网，高尔基体，溶酶体参与直接胆红素排泄到毛细胆管走。可见肝细胞摄取，结合和排泄胆红素的功能。
当肝炎，肝细胞成为免疫参与了大量的肝细胞功能障碍，受损坏的各种病毒和复制繁殖基地的目标，造成的直接和间接胆红素的一部分返回流入血液中。血压升高的胆红素（34.2umol / L），眼巩膜及全身皮肤变黄，形成黄疸。
黄疸性肝炎怎么办？
不一定黄疸性肝炎。因为：
（1）由于某种原因（先天性代谢酶和红细胞遗传缺陷），以及物理，化学，生物学和免疫学因素在体内过度破坏红细胞，贫血，溶血，血液内间接胆红素过多，导致肝前黄疸。
（2）由于结石和肝，胆，胰腺癌症和炎症，导致胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，可引起肝性黄疸后。
（3）新生儿出生不久即可因广泛破坏红血球，肝酶系统未发育完全成熟的肝细胞对胆红素的摄取不足，而出现生理性黄疸。有先天性非溶血性吉尔伯特（吉尔伯特）氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸，肝细胞结合胆红素引起的障碍。其他传染性疾病，如败血症，肺炎，伤寒，在少数情况下也黄疸。严重的心脏衰竭，心脏疾病的长期充血，肝脏肿大，黄疸可能发生。各种原因引起的肝细胞损害，可引起肝性黄疸。
因此，只要血清胆红素和直接胆红素浓度，可发生黄疸，肝炎，肝性黄疸的原因只有一个。遇到黄疸患者，应根据具体情况，结合体征，实验室检查，肝穿刺活检，B超和CT结果综合判断物理和化学的检查，找出原因黄疸，看不到的诊断，黄疸肝炎任意。
无黄疸型肝炎，是不是？
因为肝炎的病原学，流行病学，病理学和临床多方面观察，有没有黄色的黄色或只是不同的症状，其本质仍是肝炎。 />传染性肝炎，黄疸的存在或不存在确定的存在和严重性，但与不存在的病毒血症，并是否是病毒复制，复制的血液和肝脏中的指标，显着相关。乙型肝炎病毒，例如，只要是B型肝炎病毒的复制指标e抗原（HBeAg），DNA聚酶（DNAP）和乙型肝炎病毒DNA（HBVDNA）等积极仍然存在，不管临床黄疸型，或无黄疸，感染易感他们是完全一样的。实验表明，乙肝表面抗原与e抗原阳性的血清稀释到千万分之一时间仍是传染性。这表明，只要e抗原阳性，不论没有黄色黄色，有传染性。
从临床表现，无黄疸，黄疸型肝炎相似。但无黄疸型肝炎起病隐匿，症状轻微，经过缓慢，这是因为相对温和的肝细胞损伤的程度和广度比黄疸温和的引起患者的免疫反应。
为什么有些患者黄疸，尿色深，大便白色？
正常血清胆红素很少，但基本上未结合胆红素，几乎没有胆红素。由于胆红素在肝脏中产生，而不是直接从胆管进入肠道回血液。少量的尿胆原和尿胆原正常，这是来自肠道重新吸收进入血液循环，肾脏由尿液排出体外粪胆原和尿胆原部分。尿中无游离胆红素，游离胆红素不能经肾小球滤过从尿中排出，无胆红素，因为在正常人尿中有血，无胆红素，所以没有这样的物质。当患有阻塞性黄疸肝细胞性黄疸，血胆红素升高，经肾脏从尿中排出，使尿液呈黑褐色。
正常粪便和粪便的粪胆原胆碱。由于胆红素进入肠道通过还原和氧化变成粪便尿胆素原和粪胆色素，大便从粪便黄色形成。当没有某种原因，胆汁进入肠道，肝细胞病变，如胆道梗阻，肠道是没有胆红素可变成粪胆原和粪胆色素，则大便变成灰色。
黄疸看到的是什么病？
黄疸是由于胆红素沉着皮肤和粘膜引起的黄色染料。黄疸，血清胆红素水平往往34.2μmol/ L（2毫克）或以上。
黄疸首先需要服用大剂量A和胡萝卜素平相位差引起的皮肤黄染。后面的两个主要纯黄染，皮肤发黄，无巩膜黄染，血清胆红素也增加。此外，黄疸和老人应结膜下脂肪堆积的相位差，后者包括眼角黄染较为明显比球结膜下片状分布不均。
处黄疸的症状是常见的这些疾病。
（1）疾病：病毒性肝炎，坏后性肝硬化，伤寒，败血症（合并细菌性肝脓肿），钩端螺旋体病，肝病和结核病的共同所有权。其中，病毒性肝炎，最常见的坏后肝硬变。
（2）肝胆和胰腺疾病：如肝或胆管肿瘤，炎症或结石在胆囊及胆管，胰脏癌。由于压迫或阻塞胆管，影响胆汁排泄到小肠发生黄疸。如果胆管梗阻，都可以成为一个大的灰色。
（3）中毒性肝炎：肝脏能处理来自胃肠道的毒物，毒素和药物，将被转换成无毒物质排出体外。在治疗过程中的毒药或毒素，可引起对肝脏的损害，并引起中毒性肝炎。中毒性肝损伤，药物磷，砷，四氯化碳，氯苯（六六六）和二乙醚，氯仿，巴比妥类，氯丙嗪常见的原因。
（4）严重的心脏疾病和慢性心脏衰竭：由于全身血液循环障碍，扩大或肝硬化拥塞的发生，特别是肺栓塞，容易出现黄疸。
（5）溶血性黄疸：由于某种原因，如错误的类型不相容输血引起溶血，阵发性睡眠性血红蛋白尿症，由于过度破坏的红血细胞和黄疸。
（6）对胆红素有先天性代谢：慢性特发性黄疸，幼年间歇性黄疸。 />这些疾病，最常见的临床前两个。
什么是阴阳黄黄胆色素代谢和什么样的关系？
医药黄疸在“内经”中有一个初步的了解。 “素问·平人气象论”指出：“黄色的眼睛，说黄疸。”黄疸在“金匮要略”的分类分为黄疸，黄疸谷酒黄疸，女性劳动黄疸，黑黄疸5种。等待另一个28后，九黄黄疸36分类。说明前人通过实践，观察黄疸的症状和描述的非常详细。 “元”宝鉴“根据本病的性质，概括为阴阳疾病和疾病分为两类，一类是现代所谓的”黄色太阳“和”树荫黄色。这种分化，治疗黄疸的鉴别诊断具有重要的指导意义。
正常血浆胆红素（主要是间接胆红素），含量极微，约1.0mg的％以下（黄疸指数在6个单位少）。如果超过为2.0mg％（黄疸指数在15个单位或更多），巩膜，粘膜，皮肤黄染，称为黄疸。根据血清胆红素的增加，可分为质的不同（主要是间接胆红素直接胆红素为主）的发病机理上将黄疸溶血性黄疸，肝细胞性黄疸，阻塞性黄疸三。这三个临床黄疸被识别，可以帮助治疗。
黄疸发病的药，色，持续时间和治疗等来看，“太阳黄”应该主要属于间接胆红素，黄疸（包括溶血性黄疸和肝细胞），而“阴黄”主要属于直接胆红素，黄疸（如阻塞性黄疸）。
中国医学认为，黄疸的发生均与“湿”有关。 “金匮要略”，说：“，获得黄太湿了。”根据湿源，分为“湿从热”和“湿从寒冷的。”前者为“太阳黄”，为“阴黄。”
“太阳黄”从加热，脾，胃，肝，胆有关，如功能不全，可导致湿形成。谢阳盛热，善和恶的发病率快速竞争，如急性病毒性肝炎的情况下。由于肝细胞的炎症，吸收血液中可以加工成胆红素直接胆红素，肝细胞释放溶酶体酶，β-葡萄糖醛酸酶一起，再次返回的部分结合胆红素间接胆红素进入血液，血胆红素升高，如果超过为2.0mg％，巩膜，皮肤黄染。是比较困难的，因为间接胆红素通过毛细血管壁，然后通过观察表皮组织为橙色明亮的黄色皮肤颜色，就像是医学上称之为“太阳黄”范畴，治以清热解毒利湿的原则。像往常一样，茵陈蒿汤（茵陈，栀子，大黄），其中毛细血管含有叶酸，对肝脏有好处，主要是为了增加毛细胆管的分泌有黄疸的作用;栀子利胆作用，能降低血液中的胆红素;大黄能促进肠蠕动，负粪（尿），尿胆原的重吸收，而减少肝肠循环。
“尹黄”的湿从寒冷。所谓“冷”的身体机能下降，造成过多的代谢活动，使湿盛阳微，寒滞胃，阳气衰弱，胆道和液体不循常洒的。起病缓慢，病程长，梗阻性黄疸的情况一样。由于肝脏不能处理直接胆红素和胆管进入肠道进入血液，然后血直接胆红素为主。直接胆红素容易通过毛细血管壁，首次组织黄染较深，称为“太阳黄。”随着病程延长，血清直接胆红素持续升高，黄疸渐进深化，在组织的胆红素可被氧化成胆绿素，肤色暗沉，属于中国医学上称为“阴黄。”如果脾，脾和补血的治疗原则，以健脾和胃，主要是温度寒湿;失血。
可见，在医学中所描述的“阴黄”和“阳黄”类，从发病机制，临床表现，治疗等，非常详细。从这里发生黄疸主要是间接胆红素直接胆红素，引起黄疸的原因，与“阴黄”和“黄色太阳”的链接，以帮助进一步研究。但必须指出，“阴黄”和“黄色太阳”是一种疾病在不同阶段的发展过程中的表现可以转化为对方的。
性黄疸是如何，在什么情况下会出现黄疸？
在临床上出现皮肤，巩膜和尿液中的黄色染料称为“黄疸”，这是由于血液中的胆红素（包括间接和直接胆红素）含量的增加而引起的。因为胆红素的颜色是黄色的，所以会有黄疸。因此，在什么情况下会增加血液中的胆红素？首先，让我们回顾一些胆红素在体内的正常代谢过程中的平均人类生命跨度的红血细胞在120天的血，后其老化，含有血红蛋白变成间接胆红素，间接胆红素吸收由肝，加工，就变成直接胆红素，直接胆红素经肝脏行胆囊通过胆管的重要组成部分，吃，然后从胆囊小肠行，以帮助食物的消化和吸收，进入大肠形成尿胆原，尿胆素和后排出体外。黄色尿胆素，所以大便也是黄色的。部分大肠的尿胆原可被吸收到血液中（称为肠 - 肝循环）从尿中排出。因此，在正常，尿也尿胆原，尿胆素。 ①如果红细胞破坏太多，血胆红素增加，引起“溶血性黄疸。” ②如果肝脏有病，不能摄取，加工和间接胆红素，间接胆红素会增加;肝脏有病，已经形成了在肝脏中直接胆红素不能排入胆道，血液逆流，允许直接胆红素在血液增加，肝细胞性黄疸的发生。“ ③如果是胆道梗阻，直接胆红素排不小肠，直接胆红素在血液中会增加，造成“梗阻性黄疸。”
临床遇到黄疸患者，我们首先要确定病人是否有黄疸，黄疸，然后确定到什么程度，进一步明确黄疸的性质，最可靠的方法是检测血清胆红素水平。当胆红素水平超过正常，表明存在黄疸，血清胆红素含量也较高，这意味着更严重黄疸。
有哪些不同类型的黄疸，有什么特点？据黄疸的发病机制可分为以下三种类型。
（1）溶血性黄疸：在很短的时间内损坏了很多，因为红血细胞，释放的胆红素大大超过肝细胞性黄疸的处理能力。血清胆红素间接胆红素为主。如新生儿黄疸，疟疾或输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有畏寒，发热，头痛，肌肉酸痛，恶心，呕吐等症状，血红蛋白尿酱油色尿，但没有尿胆红素。
（2）肝细胞性黄疸：由于广泛的肝细胞的损害，处理胆红素的能力下降，导致血液中的胆红素积聚，同时胆汁排泄受阻，造成直接胆红素在血液中苏也增加。由于血液间接，直接胆红素升高，尿胆红素，尿胆原也随之增加。黄疸型肝炎引起的肝硬化，肝脏在此类别。
（3）梗阻性黄疸：胆汁排泄发生障碍（可能是由于肝内或肝外疾病引起的常见的胆道梗阻）转化为直接胆红素，胆汁返流的血液和黄疸。临床检测血清直接胆红素含量增高，尿胆红素阳性，尿胆原减少或消失。由于胆红素的胆汁潴留在体内的物质，可引起瘙痒和心动过缓。胆石症，胆道癌和其他原因引起的黄疸在这个类别的压迫。
黄疸型肝炎的皮肤，巩膜和黄色的尿液和唾液为什么不发黄呢？
肝炎血清胆红素超过34.2μmol/ L（2mg/100ml），可以使皮肤，粘膜，黄疸。临床黄疸最早出现在结膜和巩膜，随后由硬腭和口腔黏膜。胆红素是一种黄色色素染料，需求，和蛋白质，从而进行更持久的体液，组织和器官染成黄色。由于胆红素和含弹性蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜，血管，韧带，皮肤等一旦跗节和染成黄色，不褪色更慢。的唾液，脑脊液蛋白质由于含有少量的，胆红素结合的蛋白质的量很少，所以黄疸病人的唾液和脑脊液，保持原有的颜色，并且染成黄色。小便黄是由于部分要经过肾脏排泄的胆红素排出的尿液检验结果。
您的总胆红素确实很高，但不要气馁，没什么大不了的，我想，每天有个好心情，你是最好的治疗方法。很正常的事情，你看到下面的，它是对你有所帮助，看看你现在必须要学会控制自己的情绪，控制您的沟通，不能喝酒，有两个的话，你要记得住，长怒伤肝，肝损伤醉太长“”
你这是肝功能正常（每三个月肝功能1次，最后2-3年）正常，被称为“稳定的积极的”，传染性低。
积极的大三阳患者比情况并不简单，应根据具体情况进行综合分析。乙肝阳性应检查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）和肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该是采取抗病毒联合治疗，目前比较有效的治疗乙肝新药α-干扰素，日达仙，拉米夫定，泛昔洛韦锅，胸腺-5肽等，但这种治疗结果主要限于HBVDNA转阴，减少纤维化，而其它抗原（包括抗体HBcIgG，IgM）的进一步阴转影响不大。少数抗-HBe阳性慢性活动性肝炎，也没有证据显示病毒复制，病毒可能已被清除，但自身免疫反应的可持续发展。本组抗病毒治疗和免疫治疗的患者可能是无效
如果小三阳乙肝两对半，HBV-DAN（PCR及斑点法可用于同时检测;最好确认肝活检））（ - ），肝功能，B超和AFP等长期正常，说明病毒已被清除，无传染性，所以只有三行乙肝仍表现出三个积极的状态，可能因为免疫系统的记忆的延续（像疤痕愈合的伤口，像），这种延续甚至持续了一生。所以我们有没有隔离和治疗;因为目前有是没有这些3积极肝炎乙的基础上进一步治疗可接受的和有效的药物，盲目追求负，同时服用大量的中国和西方医学治疗只会增加肝脏负担，甚至导致不良后果。这种积极的乙肝患者可以结婚，生育和健康的人们生活，工作研究，所谓减少寿命一说是没有科学依据。虽然有可能会被清除，但这种类型的病毒阳性患者乙肝病毒在体内的易感基因，因此，如果配偶是阴性乙肝大三阳肝炎系列以产生抗体，应注射乙肝疫苗尽快[]结婚后，乙肝表面抗体，出生正式早些时候性的人应该使用避孕套为上。婴儿分娩后应在医生的指导下接种乙肝疫苗乙肝免疫球蛋白。
患者需继续注意自我保护，并定期检讨与病毒无法复制，全面复苏。乙型肝炎病人“两个三分之二治七分养“，要有良好的生活习惯，起居有规律，适当的体育锻炼，保持乐观的情绪，不吃霉变食物，饮食应清淡，并应含有丰富的维生素和蛋白质等，这样可以增强体质健身，提高人体的免疫系统，防止肝硬化和肝癌的发生。
你要记住以下几点：
1。充足的蛋白质
肝脏的主要功能之一，血清白蛋白的合成和分泌。正常天，约1016克白蛋白的合成和分泌进入血液循环中，发挥重要的作用，当肝脏疾病，如病毒性肝炎，肝硬化，酒精及药物中毒引起的肝细胞在这个过程中，蛋白质的合成和分泌异常，血浆白蛋白水平降低，进而影响人体组织和器官功能的修复。
中清蛋白的半衰期为20天到第60天，测试，以证明：白蛋白生产，甚至完全停止，在八天以后，血清白蛋白浓度下降只有25％，因此，急性肝损伤（包括急性病毒性肝炎），血清白蛋白水平下降明显，但慢性肝损伤（包括慢性肝炎和肝硬化） 3.5每天5.9克血浆白蛋白的合成。因此，你必须提供丰富的外源性白蛋白，以弥补肝组织修复和功能，提高白蛋白的需求。一般来说，每天至少提供蛋白质1.52g/kg。但不能无节制地摄入蛋白质，因为食物中的蛋白质可以通过肠道细菌分解氨及其他有害物质，诱发和加重肝性脑病，所以肝硬化肝性脑病患者，应严格限制蛋白质摄入量，直到病人恢复意识，每日给予蛋白质0.5g/kg，如果耐受性良好，可以增加至每天1.0g/kg，每天4050克动物奶制品中的蛋白质更好，至少是因为乳制品生产的氨，其次是鸡蛋，肉，目前使用的动物蛋白质的植物蛋白，而不是推动，所以每日摄入量可提高到4080克植物蛋白的优点：（1）芳香族氨基酸和含硫氨基酸少，（2）含纤维素丰富，氮代谢的质量上可以调整肠道菌群，促进肠蠕动;（3）某些氨基酸，植物蛋白的潜在作用，减少氨的形成。
2适度的碳水化合物（糖类）
碳水化合物的主要功能是提供生命活动所需的能量。正如我们都知道，1克糖在体内分解和氧化，产生4.1千卡，人体所需要的50％至70％的热氧化分解糖。急性肝炎，胃肠道症状，饮食不周，它可以给一些高糖食品，甚者可静脉注射10％葡萄糖液，以确保患者每日需要的热量。肝脏胃肠道吸收的葡萄糖转化为肝糖原，丰富的糖原可促进肝细胞的修复和再生，并提高抵抗感染和毒素的能力，但是没有太多的碳水化合物的摄入量。由于摄入的碳水化合物的合成糖原和满足其他需要，多余的脂肪，碳水化合物在肝脏中合成，储存在肝脏中。如果过大的存储容量，可能导致脂肪肝。此外，碳水化合物的摄入量，有可能导致胰岛β细胞功能障碍的超载造成食源性糖尿病。
肝脏是脂肪脂类的消化，吸收，分解，合成和重要器官运输量。肝功能不全的主要来源，碳水化合物的谷类，薯类和豆类。胆汁的合成，分泌的脂肪消化不良，厌油腻等症状，摄入过多的脂肪，仍然可以出现脂肪泻，应限制脂肪的摄入量，尤其是在急性期肝炎，但进气太少也影响食欲和脂溶性维生素A，D，K，E和β-胡萝卜素的吸收，所以必须适量的脂肪，每日4050克，占总热量的25％至30％。为了使少食用动物脂肪，植物油应根据脂肪，如芝麻油，菜子油，花生油，大豆油和葵花籽油，它含有更多的不饱和脂肪酸，如亚油酸，亚麻酸，花生油酸，这些不饱和脂肪酸不能合成的身体，它必须由食物供给，因此称为人体必需脂肪酸，必需脂肪酸的缺乏，高密度脂蛋白的合成，减少脂肪肝的中外运受阻，易形成脂肪肝。
维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜，如西红柿，橙子和鲜枣丰富的维生素B1主要存在于米糠，麦麸，黄豆，酵母和肉类和其他食品。维生素E在植物油，如麦胚油，棉籽油和大豆油，内容丰富，核桃，南瓜子，松子，香菇和蛋黄中含量类似于维生素K1在绿叶植物，如苜蓿，菠菜和动物肝脏等丰富的内容。维生素K2是一种细菌代谢产物。人类肠道细菌能合成。
5，饮酒后严禁
摄入乙醇80％由胃和小肠吸收，
方法学不影响结果，只是方法学不一样，正常参数也不一样，所以不用担心。在肝功能中主要看转氨酶是否异常，再次看蛋白，胆红素要总胆加直胆才能有意义。你这样的问题也许是感冒引起。多锻炼身体，注意休息，少喝酒。多喝白开水。生命在于运动
检查胆红素高提示有肝胆疾病的可能，还需要做进一步的分析和诊断，以前是否有肝胆方便的疾病？是否做过乙肝五项和b超等检查？
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