潮式呼吸:是一种呼吸由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快转为浅慢,再经一段呼吸暂停(5~20s),又开始重复以上过程的周期性变化,其形态犹如潮水起伏。
潮式呼吸的周期可长达30秒至2分钟。多见于中枢神经系统疾病,如脑炎、脑膜炎、颅内压增高、酸中毒、巴比妥中毒等。
产生机制是由于呼吸中枢的兴奋性减低,只有当缺氧严重,二氧化碳积聚到一定程度,才能刺激呼吸中枢,式呼吸恢复或加强,当积聚的二氧化碳呼出后,呼吸中枢有失去有效的兴奋,呼吸又再次减弱或暂停,从而形成了周期性变化。
扩展资料
一般认为是呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低,亦即呼吸中枢兴奋的阈值高于正常值。血中二氧化碳的分压低于能兴奋呼吸中枢的阈值,因而呼吸暂停。
待血中二氧化碳分压超过正常水平达到阈值时,才能兴奋呼吸中枢,使呼吸恢复,经一阵呼吸后,血中二氧化碳分压又下降到阈值水平以下,呼吸中枢又停止活动,呼吸停止。
参考资料来源:百度百科-潮式呼吸
呼吸由浅慢逐渐加快加深,达高潮后,又逐渐变浅变慢,暂停数秒之后,又出现上述状态的呼
吸,如此周而复始,呼吸呈潮水涨落样。
读音【cháo shì hū xī 】
近义词:无
反义词:无
造句:无
产生原因:
1、潮式呼吸产生的原因一般认为是呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低,亦即呼吸中枢兴奋的阈
值高于正常值。血中二氧化碳的分压低于能兴奋呼吸中枢的阈值,因而呼吸暂停。待血中二氧
化碳分压超过正常水平达到阈值时,才能兴奋呼吸中枢,使呼吸恢复,经一阵呼吸后,血中二
氧化碳分压又下降到阈值水平以下,呼吸中枢又停止活动,呼吸停止。如此交替,就形成潮式
呼吸。见于脑溢血、颅内压增高病人.
2、当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激,肺通气量增加,呼出过
多的CO2,肺泡气PCO2下降,肺部血液PCO2也下降,片刻之后,这种低PCO2血液到达脑部,
呼吸因缺少CO2的刺激而开始受到抑制,变慢变浅甚至停止。呼吸的抑制又使肺部血液PCO2
升高,PCO2升高了的血液随后到达脑,又开始刺激呼吸,呼吸又复变快变深,再次使PCO2下
降,呼吸再受抑制。上述过程周而复始,周期性进行,产陈-施呼吸(图5-23)。陈-施呼吸主
要出现于二种情况下:①肺-脑循环时延长(如心力衰竭),此时脑PCO2将升高,增强了对呼
吸潮式呼吸的刺激,触了陈-施呼吸;②呼吸中枢反馈增益增加。反馈增益是指一定程度PCO2
或pH变化所引起的通气变化,通气变化大,则增益大。低O2或某种脑干损伤可出现增益增
大,导致陈-施呼吸。