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1996年3月20日，英国政府宣布：困扰英伦三岛的疯牛病可能危害人类健康，使人感染致死性的克－雅氏（C-JD）病。世人从此谈“牛”色变。
据报道，英国现在因为疯牛病每年要损失7.8亿英镑收入，如果加上农民补偿和失业救济，则可高达20兆英镑。
1985年4月，在英国阿什福德的一个农场发现了第一个病例。
临床症状
使牛脑变成带有无数小孔的筛子，如同海绵状。这是一种散发的成年牛的慢性神经疾病，主要侵害牛的中枢神经系统，使牛出现运动失调、震颤、惊恐不安（因而俗称疯牛病）、感觉过敏等神经症状。
引起BSE的病原称为BSE因子，类似于羊和山羊的瘙痒疫（Scrapie）、人的克罗伊茨费尔特－雅各布氏病（Creutz-feld-Jakob Disease, CJD）、库路病（kuru）、G-S综合症（Gerst-mann-Straussler-Scheinker Disease, GSS）、水貂的传染性貂脑病（Transmissible Mink Encephalpathy, TME）、鹿或麋鹿的慢性消瘦症（Chronic Wasting Dise-ase, CWD）等因子，并都暂归属于朊病毒。
三、朊病毒（Prion）的发现
30年前，英国的放射生物学家Alper及其同事提出了一种异端的观点：一种传染病－羊瘙痒病的病因可能是不含有核酸的蛋白质。
但当时并没有引起人们的注意。

美国加州大学旧金山分校的生物化学家Prusiner15年来的工作使人们接受了上述观点。并首次用Prion这一名词把这类病与病毒、细菌、真菌以及其他已知的病原体分开。
四、致病机制
这种传染病的传染因子是由208个Aa残基组成的疏水性很强的蛋白质，称为普列昂蛋白（Pr-ion Protein，PrP），即朊病毒。

分子杂交实验证明，编码PrP的基因普遍存在于小鼠、大鼠、羊、人等脊椎动物体内，统称为Pro-P基因。在正常的个体中其表达产物为PrPC，即正常细胞中的普列昂蛋白；在患病的个体中，则为PrPSC ，即瘙痒病普列昂蛋白，具有感染能力，sc是瘙痒病Scrapie的缩写。

PrPSC和PrPC在一级结构上是没有区别的，因此PrPSC的感染机制不在于对Pro-P基因的表达调控，也不在于影响表达后的修饰。

1992年，瑞士苏黎世大学的魏兹曼教授报道了：对于小鼠来说，如果剔除了Pro-P基因，即使用PrPSC感染也不会发病。在体外实验中，加入少量PrPSC，可使原来无感染活性的PrPC转变成有感染活性的PrPSC。
对于上述现象的解释（两种模型）
催化模型
当发生感染时， PrPC变得相对不稳定。这时PrPSC单体会与PrPSC常形成双体，进而诱导正常的PrPC变构成PrPSC ，这个过程不断重复并造成PrPSC扩散，就像篮子中有一个烂苹果，其它苹果也会变烂。

结晶模型
正常的PrPC会瞬间自发的变构为PrPSC形式，但仅在有致病的PrPSC作为“晶种”时，才形成聚合物，从而导致脑神经损伤。

Prusiner工作的结论
不是DNA，也不是RNA，而是蛋白质性质的普利昂是病原物。其致病机制是，通过蛋白质分子－蛋白质分子间的相互作用，病原物PrPSC使原来正常PrPC在大分子高级结构上起变化，就成为PrPSC 。

五、疯牛病会不会传染给人？
最初，英国政府出于贸易的考虑一直宣称吃牛肉是安全的。但是1996年底英国爱丁堡CJD监测小组提交的研究报告使得英国政府承认食用受感染的牛肉“有可能”引起人类致命的CJD症。

1、从病原体即朊病毒来看
人的克罗伊茨费尔特－雅各布氏病（CJD）、库路病（kuru）、G-S综合症和疯牛病的病原体都是朊病毒，且症状相似。

2、从疯牛病的流行病学上看
英国的疯牛病认为是因在1988年之前在牛的饲料中添加羊的肉和骨等产品作为蛋白质来源而引起的。
因此证明牛和羊的交叉感染时存在的。

3、感染试验的证明
英国爱丁堡CJD监测小组于1996年6月发表的一分科研报告称，BSE可以通过食物途径传染给羊和鼠。现已证明BSE可以感染鼠、牛、羊、山羊、猪、水貂等动物，证明在不同动物之间的交叉感染是可能的。

4、BSE的宿主范围已扩大到了灵长类动物
Baker等在1993年报道了BSE可以感染南美绒猴，推测感染人类的可能性加大。

5、CJD的病原体（朊病毒）可以传染给动物
已有实验证明人的朊病毒可以传染给动物，那么，有什么理由认为动物的朊病毒不能传染给人类呢？

6、从致病机制上看
人类体内也含有PrPC。

7、10例新型CJD症与BSE的关系分析
一般认为CJD主要引起老年人发病，出现老年痴呆等症状。但最近在英国出现了10例特殊病例，这10名患者都很年轻，平均年龄仅为27.5岁，这或许是一种新的脑病，但其中两位是拥有“疯牛病”牛的农场主（二人已死亡），还有3位是生活在最先发现BSE的阿什福德镇。
六、结论与展望
疯牛病及朊病毒病和艾滋病被认为是上个世纪末的两大顽疾。
朊病毒病是一种新型的传染病，有关的研究可能会丰富我们生物化学和分子生物学的内容。

另1996年8月出版的Science上，芝加哥大学的遗传学家Susan Lindguist报道，在酵母中也存在着朊病毒，并与哺乳类的朊病毒相似，认为时无需DNA的遗传。
这一发现使我们想到在其他生物中是否也含有朊病毒及其造成的传染病。这些都需要进一步的研究。

霍乱是一种危害性极大的传染病，被认为是“19世纪最令人害怕、最引入注目的世界病”，当它于1831年首次出现于英国时，引起巨大的社会反应。随后它又分别于1848-1849年、1853-1854年和1866年入侵英国。霍乱出现后，英国社会各界纷纷寻找治愈良方，药剂师斯诺于1853年用大量证据揭示了霍乱肆虐的原因：饮用水污染，特别是泰晤士河的污染。 霍乱爆发伊始，时人就开始研究霍乱及其传播方式，历史学领域的霍乱研究主要是从政治史、社会史的角度研究。在政治史视角下，研究者认为霍乱是“穷人的疾病”，贫民窟是霍乱肆虐的温床，并且主要关注政府为消除霍乱的种种举措；在社会史视角下，霍乱不仅被认为是穷人的疾病，更是“一种社会病”，是由糟糕的公共卫生状况引起的，穷人因其肮脏的生活环境而成为它的最大受害者。这两种观点各有侧重，但都存在不足，没有全面考虑环境与人、环境与疾病的相互关系，因而需要从新的角度继续研究霍乱。 本文试图在前人研究的基础上，从环境史的角度重新探讨19世纪发生在英国的霍乱，以加深对人与环境、人与霍乱关系的认识。从当时英国的公共卫生状况以及饮用水污染情况来看，霍乱不仅仅是穷人的疾病，一种“社会病”，更是人与环境的关系失衡的恶果。当时的人为了追求生产效益，没有考虑到工业生产对环境带来的不利影响，泰晤士河等河流原本是居民的日常饮用水的来源，可是由于河流被污染，河水中含有霍乱病菌，结果养育生命的河流成为居民的“无形杀手”，使众多的居民(尤其是穷人)深受其害。 19世纪英国霍乱肆虐的教训对于我们今天保护环境，预防霍乱的再爆发，有一定的借鉴意义。

工业革命啊

楼上说的对，就是霍乱~~

工业革命，大宪章运动，