小儿肌张力障碍发作表现都有什么？

　　遗传性肌张力不全为慢性进行性疾病，各例之间症状的轻重差别很大。起病年龄因遗传型而不同。显性型6～14岁起病(范围1～40岁);隐性型起病年龄平均为10岁，亦见于其他年龄;X连锁遗传型多在25～45岁起病。

　　扭转性肌张力不全的早期症状多以某一限局部位的肌张力不全症状开始，表现为主动肌和拮抗肌同时持续性收缩，从而引起运动障碍，并使受累部位固定于特殊的体位或姿势。显性型者，早期多表现为身体中轴肌肉的异常姿势，特别是斜颈，也有的以躯干或骨盆肌的扭曲姿势为主要特征。隐性遗传型者多以一侧下肢的步态异常或手的姿势异常为首发表现，走路时呈内翻足体位，书写时有困难。早期的异常体位或姿势呈间歇性或阵发性，因自主动作而诱发，情绪激动或焦虑时加重，入睡后症状消失。随着病情进展，异常姿势频繁出现，甚至持续发生而不缓解，入睡时也不消失。早期的限局性症状逐渐发展至另一侧，并成为包括躯干和四肢在内的全身性肌张力不全。严重的痉挛性斜颈时头部强力旋转和倾斜;躯干肌受累时有颈向后背，躯干沿脊柱长轴扭转。扭转动作是由于主动肌和拮抗肌的持久的、不平衡的收缩所致，久之可致肢体变形，严重地妨碍自主运动。有的病情较轻，进展缓慢或停止进展，可能只有步态异常，或只有痉挛性斜颈，或只有书写痉挛。有时可见口面部肌张力不全，引起言语、发音困难，吞咽和咀嚼困难。本病时智力发育正常，无惊厥发作，无锥体束征，无感觉障碍。

　　主要根据临床特点进行诊断。中枢神经递质检查可提供线索。用氟多巴进行脑PET扫描可发现黑质纹状体系统对多巴胺的摄取减少。诊断本病的临床依据是：有肌张力不全的异常运动和姿势;围生期正常;无药物中毒史;无智力低下、无锥体束征;有家族史;排除其他原因引起的肌张力不全。

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肌张力障碍治疗现状及进展
肌张力障碍是由于肌张力的改变引起的持续的异常的姿势与正在进行中的动作的阻断。
主要包括以下几种疾病： 　　
1、扭转痉挛(Torsion Spasm)
2、痉挛性斜颈(Spasmodic torticollis)
3、麦杰综合征(Meige syndrome)
4、手足徐动症(athetosis)
目前治疗方法主要有：
1、口服药物。最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物(安坦6~30mg/d口服；苯甲托品3~15mg/d口服)和/或多巴胺耗竭剂利血平0.1~0.6mg/d口服，左旋多巴与卡马西平对少数病例有效。
2、局部注射肉毒素。目前世界上能够临床应用的肉毒素产品只有3个国家能生产，其中我国兰州生物制品有限公司生产的衡力牌A型肉毒素最为常用。需要有经验的临床医师在监护下实施。
3、脑起搏器治疗。这是目前最有前途的治疗方法，通过电磁场来刺激特定点部位来治疗，经过临床验证疗效确切。孙国安教授发明的“分离型脑起搏器”是世界上第一种可以体外充电的脑起搏器，安全，高效，使用简单，维护方便，价格低廉，有广阔的推广空间。

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