颅骨封闭式损伤，是什么概念吧。。有点急。。

拍CT并无异常

2025-02-20 11:55:14

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回答1：

　　这位朋友你好，我想你要说的应该是闭合性脑损伤，请看下面资料，希望对你有帮助，祝你开心快乐每一天！
　　原因：闭合性脑损伤多为交通事故，跌倒，坠落等意外伤及产伤所致。战时见于工事倒压伤或爆炸所致高压气浪冲击伤。都因暴力直接或间接作用头部致伤。

　　方式：

　　1．直接损伤：（1）加速损伤：即运动着的物体撞击于静止状态的头部所发生的脑损伤。撞击点有颅骨变形，骨折和脑挫裂伤，如棍棒或石块击伤。

　　（2）减速损伤：即运动着的头部撞碰到静止的物体而致伤（图4～6）。这种损伤较广泛，除着力部位产生冲击伤外，常在着力部位的对侧形成对冲伤，如坠落和跌伤。（3）挤压伤：即两个不同方向的外力同时作用于头部，使颅骨变形致伤。

　　2．间接损伤：（1）传递性损伤：如坠落时以臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到颅底致伤；（2）甩鞭式损伤：当外力作用于躯干某部使之急骤加速运动而头部尚处于相对静止状态。如甩鞭样动作发生脑损伤。这种损伤常发生在颅颈交界处。（3）胸部挤压伤时并发的脑损伤。系因胸部受到猛烈的挤压时，骤然升高的胸内压沿颈静脉传递到脑部致伤。

　　机理：

　　闭合性脑损伤的机理比较复杂，其主要致伤因素有二：（1）由于颅骨变形，骨折造成脑损伤；（2）由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑损伤。

　　1．颅骨变形，骨折的作用：在外力直接作用于头部的瞬间，除了外力可引起凹陷骨折并同时引起脑损伤外还可导致颅骨变形即颅骨局部急速内凹和立即弹回的变化过程，使颅内压相应地急骤升高和降低，在颅骨内凹，外力冲击和颅内压增高的共同作用下造成脑损伤；当内凹的颅骨弹回时，由于颅内压突然下降而产生一种负压吸引力，使脑再次受到损伤。

　　2．脑组织在颅腔内运动的作用：常见有直线和旋转运动两种。（1）直线运动：在加速和减速运动时，由于脑和颅骨运动的速度不一致，脑的运动常落后于颅骨的运动，产生了局限性颅内压骤升和骤降，使脑被高压冲击到受力点对侧的颅壁，接着又被负压吸引到受力点的同侧并与颅壁相撞，于是在两侧都发生脑损伤。发生在受力侧者称为冲击伤，对侧者称为对冲伤。任何方向外力作用引起的脑损伤，总易伤及额极额底、颞极和颞叶底面，这是因为脑组织移位时与凹凸不平的前颅凹、中颅凹壁、底面相撞击和磨擦所致。而对冲伤很少发生在枕极和枕叶底面。此乃枕部颅壁光滑，小脑幕既光滑且有弹性之故。冲击伤与对冲伤的严重程度不一，两侧可一轻一重或同样严重，或只有冲击伤而无对冲伤，或者相反。这与外力作用的强弱、方向、方式与受力部位等密切相关。

　　一般而言，加速性损伤多发生在外力直接作用的部分，极少对冲性损伤。减速性损伤既可发生冲击伤，又可发生对冲伤，且较加速性损伤更为广泛和严重。（2）旋转运动：当外力作用的方向不通过“头的圆心”，头部则沿某一轴线作旋转运动。此时除了上述因素外，高低不平的颅底，具有锐利游离缘的大脑镰镰和小脑镰幕，将会对脑在颅腔内作旋转运动时起阻碍作用并产生应切力。使脑的有关部分受磨擦、牵扯、扭曲、碰撞、切割等缘故而损伤。

　　绝大多数颅脑损伤不是单一的损伤机理造成的。而常常是由几种机理和许多因素共同作用的结果。这些机理和因素，在开放性颅脑损伤时的情况也是一样。

　　病理分类：分原发性和继发性脑损伤两类。原发性脑损伤是指伤后立即发生的病理性损害，包括脑震荡、脑挫裂伤。继发性脑损伤是指在原发性脑损伤的基础上逐渐发展起来的病理改变，主要是颅内血肿和脑肿胀、脑水肿。

　　（1）颅骨X线平片：只要病情允许应作常规检查，照正、侧位片或特殊位。开放伤更有必要，以便了解颅骨骨折部位、类型及颅内异物等情况。

　　（2）腰椎穿刺：以了解脑脊液压力和成分改变，但对已有脑疝表现或疑有颅后凹血肿者应视为禁忌。

　　（3）超声波检查：对幕上血肿可借中线波移位，确定血肿定侧，但无移位者，不能排除血肿。

　　（4）脑血管造影：对颅内血肿诊断准确率较高，是一项可靠的诊断方法。

　　（5）电子计算机断层（CT）和磁共振（M．R）检查，对颅脑损伤诊断

　　通过病史询问、体格检查和必要的辅助检查，迅速明确诊断。

　　1．病史：主要包括：（1）受伤时间、原因、头部外力作用的情况。（2）伤后意识障碍变化情况。（3）伤后作过何种处理。（4）伤前健康情况，主要了解心血管、肾与肝脏重要疾患等。

　　2．体格检查：伤情危重者，只作扼要检查。

　　（1）意识障碍的程度和变化是判断伤情的重要方面。（2）头部检查，注意头皮损伤，耳鼻出血及渗液情况，（3）生命体征（呼吸、脉搏、血压和体温）要作重点检查，以了解颅内压增高，延髓功能状态以及有无休克等。（4）瞳孔应注意对比双侧大小、形状和对光反应情况。（5）运动和反射改变。
　　如何治疗：

　　1．轻型：以卧床休息和一般治疗为主，一般需卧床1～2周，注意观察生命体征，意识和瞳孔改变，普通饮食。多数病人经数周后即可正常工作。

　　2．中型：绝对卧床休息，在48小时内应定期测量生命体征，并注意意识和瞳孔改变，清醒病人可进普通饮食或半流质饮食。意识未完全清醒者由静脉输液，总量每日2000毫升左右。颅内压增高者给予脱水治疗，合并脑脊液漏时应用抗菌素。

　　3．重型：

　　（1）保持呼吸道通畅：病人由于深昏迷，舌后坠、咳嗽和吞咽机能障碍，以及频繁呕吐等因素极易引起呼吸道机械阻塞，应及时清除呼吸道分泌物，对预计昏迷时间较长或合并严重颌面伤以及胸部伤者应及时行气管切开，以确保呼吸道通畅。

　　（2）严密观察病情，伤后72小时内每半小时或1小时测呼吸、脉搏、血压一次，随时检查意识，瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现。

　　（3）防治脑水肿，降颅内压治疗：

　　①卧位：除休克者外头高位。

　　②限制入量，每24小时输液量为1500～2000毫升，保持24小时内尿量至少在600毫升以上，在静脉输给5～10％葡萄糖溶液的基础上，纠正水盐代谢失调，并给予足够的维生素，待肠鸣音恢复后即可鼻饲营养。

　　③脱水治疗：目前常用的药有渗透性脱水药和利尿药两类。常用供口服的药物有：①双氢氯噻嗪25～50mg，日3次；②乙酰唑胺250mg，日3次；③氨苯喋啶50mg，日3次；④速尿20～40mg，日3次；⑤50％甘油盐水溶液60ml，日2～4次。常用供静脉注射的制剂有：①20％甘露醇250ml，快速滴注，每日2～4次；②30％尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日2～4次；③速尿20～40mg，肌肉或静脉注射，日1～2次，此外，也可用浓缩2倍的血浆100～200ml静脉注射；20％人血清白蛋白20～40ml静脉注射，对消除脑水肿，降低颅内压有效。

　　④持续脑室外引流或对进行颅内压监护的病例间断地放出一定量的脑脊液，或待病情稳定后，腰穿放出适量脑脊液等。

　　⑤冬眠低温疗法：体表降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。

　　⑥巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。初次剂量为3～5mg/kg静脉滴注，给药期中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为25～35mg/L。发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按2～3mg/kg 计算。

　　⑥激素治疗：地塞米松5～10mg静脉或肌肉注射，日2～3次；氢化可的松100mg静脉注射，日1～2次；强地松5～10mg口服，日1～3次，有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高。

　　⑦辅助过度换气：目的是使体内CO2排出，据估计动脉血CO2分压每下降0．13kPa（1mmHg），可使脑血流递减2％，从而使颅内压相应下降。

　　（4）神经营养药物的应用这类药物有：克脑迷、谷氨酸、三磷酸腺苷（ATP）、细胞色素C、辅酶A、氯酯醒、胞二磷胆碱，γ一氨酪酸等。可按病情选用或合并应用。一种比较多用的合剂是：细胞色素C15～20mg。辅酶A50μ、三磷酸腺苷20～40mg、正规胰岛素6～10μ、维生素B650～100mg，维生素C1g和氯化钾1g 加入10％葡萄糖溶液500ml中，称为能量合剂作静脉滴注，每日1～2剂，10～15日为一疗程。

　　（5）手术治疗：其目的在于清除颅内血肿等占位病变，以解除颅内压增高，防止脑疝形成或解除脑疝。手术包括：颅骨钻孔探查、血肿清除术和脑组织清创减压术。①颅内钻孔探查，血肿清除术应注意：1，确诊后迅速手术。正确选择钻孔部位，常用的钻孔部位（图4－19）据损伤机理，瞳孔散大侧别，可能发生的血肿类型等安排钻孔先后顺序。2，钻孔前应作好骨瓣开颅设计（图6－20），以便血肿清除和止血（4－21）。3，注意多发血肿存在的可能，力求勿遗留血肿。②清创、减压术：对脑挫伤、脑水肿严重者应进行清创、减压术（图4－19）。

　　（6）防止并发症，加强护理：早期应以预防肺部和尿路感染为主，晚期则需保证营养供给，防止褥疮和加强功能训练等。

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