火灾吸入烟雾过多会导致什么

　　吸入了大量有毒烟雾后可能出现什么情况? 　　吸人大量有毒烟雾后即刻至30min左右出现症状和体征。开始出现呛咳、咽喉部堵塞感、憋闷感及吸气性呼吸困难。随后渐进性加重，出现呼吸急促、张口、点头、咧嘴、吼鸣样呼吸，声音嘶哑、失音。吸气时出现胸骨上窝、锁骨上下窝、胸骨剑突下、上腹部、肋间隙凹陷征象，两肺肺泡呼吸音降低，颜面及口唇青紫等呼吸系统症状和体征。患者因缺氧而至大汗、四肢湿冷、脉速、心率增快、血压升高等循环系统表现。均伴有紧张、恐慌、烦躁不安、窒息感。部分患者出现神志恍惚、二便失禁、甚至昏迷等精神神经系统失常表现。急诊胸透一般无肺部实质性病变，心电监护示：窦性心动过速。 　　处理方法 　　立即送医院给予吸氧，多参数生命体征监护仪监护,开通静脉通道，以5％GS维持，以便静脉给药，并做好气管切开应急准备。 　　用药情况 先后静脉应用琥珀氢考、10％萄萄糖酸钙、东莨菪碱、氨茶碱、雷尼替丁、纳洛酮、20％甘露醇、速尿等药，肌注非那根。对2小时未缓解者，重复静脉推注琥珀氢考。 　　持续雾化吸人，将布地缩松．沙丁胺醇、丁胺卡那霉素以NS稀释加入PARIBOY 038压缩雾化吸人机内，儿童以面罩吸人，成年人以口含器吸人，持续雾化吸人至吼喘缓解。 预防感染治疗，以NS稀释头孢哌酮静推。 　　经验交流 　　有毒烟雾致急性喉梗阻的发病机制 烟雾中含有大量CO2和CO，可致呼吸道黏膜发生充血、水肿。同时，所吸烟尘均含有化学物品燃烧后释放的有毒气体，成份复杂， 如许多现代塑料家饰热降解时可产生HCN气体，氮氧化合物及一些有机(甲醛、丙烯醛、异氰酸盐)或无机(IJF、HCI、HBr)的刺激气体。吸人后短时间内引发喉头水肿，除烟尘理化刺激外，主要是有毒气体引起的过敏反应。因此抢救重点放在抗过敏上。根据过敏反应机制，采用不同类型的抗过敏药。以阻断各个环节的连结链。 　　急性喉梗阻时综合性药物治疗及机制 糖皮质激素具有膜稳定作用，可抑制溶酶体膜破裂，抑制炎性介质释放，减少渗出减轻变态反应性炎症。 进而发挥抗炎、抗毒、抗过敏作用。糖皮质激素，其中琥珀氢考为短效糖皮质激素，作用快，维持时间短，引发糖皮质激素样不良反应小。布地缩松虽属长效，但吸入系局部给药，吸收作用小。非那根和雷尼替丁为H1、H2受体阻断剂，联合应用可阻断组织胺对其激动。达到松驰气道平管肌及阻止血管扩张的目的。同时非那根具有镇静作用，有利于消除患者紧张恐惧心理。东莨菪碱对大脑皮层具有抑制作用， 可消除患者紧张情绪，同时能阻断M受体，有助于呼吸道平滑肌松驰并抑制腺体分泌。氨茶碱为磷酸 二酯酶抑制剂，有利于提高平滑肌细胞内cAMP水平，使气管松驰。钙制剂主要是降低毛细血管通透性，减少渗出。沙丁胺醇为p受体兴奋剂，B受体兴奋，腺苷酸环化酶激活，体内cAMP生成增多，有利 于气道痉挛的解除。甘露醇、速尿有组织脱水作用．适当应用有助于喉水肿的消退。大量研究表明．外界强烈刺激时，体内的内啡肽神经元激活，内啡肽释放增加。纳洛酮具有对抗内啡肽。提高机体应激能力的作用。以上药物分别作用于过敏反应发生环节 的不同位点，具有协同作用，从而切断反应链，阻断过敏的发展。 　　雾化吸入给药的优点 采用了持续雾化吸人，持续雾化吸入主要是为了持续保持气 道局部药物高浓度状态，避免静脉给药时均衡分布和代谢降解的缺点，发挥局部浓度高，不良反应小的优点。配方中所含沙丁胺醇为p2受体兴奋剂，主要作用于气道平滑肌上p2受体，解除平滑肌痉挛，但也有很弱的B1，作用，使心跳加快。患者因缺氧等因素心率都较快。此时若注射给药。心血管系统则难以承受，雾化吸入为一有效措施，但在急性期不能完全取代静脉给药。 　　预后 恢复期有头痛、头昏表现，这可能为缺氧或药物后遗作用所致，一般不需处理，多能自行恢复。由于烟雾的理化刺激和吼鸣样呼吸的机械损伤，预防性应用抗生素是必要的。 急性期静脉给药，缓解后仍要考虑雾化吸人或口服给药3～5天。 　　以上来自于网络

火灾吸入烟雾过多会导致以下症状：
1. 烟雾中的有害气体，如一氧化碳，会导致中毒，引起头痛、恶心、呕吐、乏力、晕厥、神志不清、甚至意识丧失等症状。
2. 烟雾中的化学物质，如含硫化合物和氮氧化物，可能导致呼吸系统的刺激和炎症，引发胸闷、胸痛、咳嗽、气短、肺炎等症状。
3. 烟雾中的颗粒物质，如焦油和烟尘，会对肺部造成损伤，引发呼吸困难、肺水肿、甚至呼吸功能衰竭等严重后果。
因此，如果吸入过多的火灾烟雾，应立即采取措施，如离开现场、呼吸新鲜空气、清洗身体等，并及时就医，以避免对身体健康造成严重影响。