尿毒症是什么?怎么引起的?有什么症状?拜托各位了 3Q
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你好: 尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液,将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外,引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后,机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病,称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。 尿毒症是肾病的终末期,因为很难治好,被人称为不死的癌,尿毒症患者严重者只能靠透析来维持生命。那么尿毒症都是由哪些原因引起的呢?解析发展到尿毒症的原因有六方面 1.高血压病人中的15%会直接转为尿毒症。我国1998年的统计,高血压病人占总人口的10%,也就是说,每10个人中就有1个高血压患者,其中有1.5个人会成为尿毒症患者。 2.30%的糖尿病患者直接转归就是尿毒症糖尿病。近期的统计资料表明,在我国人群中,现有糖尿病患者4320万人,糖耐量降低者5064万人,二者之和为9384万。也就是说,仅因为糖尿病我国就有约1300万尿毒症患者和1500多万尿毒症高危人群。 3.肾病是尿毒症的主要原因,所有慢性肾脏疾病的最终结局都将是尿毒症。这其中慢性肾炎是首要原因,在导致尿毒症的疾病中,慢性肾小球肾炎占55.7%。 4.泌尿系感染或尿路感染引起。根据统计资料,我国尿感的发病率男性为0.23%,女性为2.37%。男女老少皆可发病,尤以育龄已婚妇女为常见,在我国,慢性肾盂肾炎是尿毒症的第二位因素,占21.2%。 5.药物不同程度的毒副作用引起。研究表明,约25%的肾功能衰竭患者与药物的肾毒性相关。 6.与年龄相关。我国老年人达到总人口的10%,到2025年,我国60岁以上的老年人将达到19.3%。在体检中发现,有17.3%的老年人罹患有不同类型的肾脏疾病;在住院病人中,患泌尿系统疾病的老年人占3.4%~6.3%,是老年住院病人的第八位死因。 那么怎么预防尿毒症呢:可以从以下四方面着手: 1.保护肾脏。每半年或1年做1次健康体检,体检项目应包括肾功能(血肌酐、尿素氮、肌酐清除率)、肾B超、尿液分析等。 2.预防能导致肾功能损害的疾病发生,已经发生的要控制其发展并密切监测肾功能,最敏感的指标是肌酐清除率,每3到6个月检查1次。 3.避免使用肾毒性的药物,避免接触有毒物质。 4.现在尿毒症患者的早期治疗不够积极,很多患者失去了最佳治疗时机。特别应提倡积极正规的中医治疗,增强其他脏腑对肾功能进行代偿的能力,可减轻肾脏负担,促进受损肾功能恢复,早期患者可使肾功能长期稳定在正常范围。 尿毒症的临床表现 在尿毒症期,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,兹分述如下。 (一)神经系统症状 神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。 (二)消化系统症状 尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。 (三)心血管系统症状 慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。 (四)呼吸系统症状 酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。 (五)皮肤症状 皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。 (六)物质代谢障碍 1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。 2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。 尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。 为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。 3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
尿毒症肾衰竭的晚期,那么有很多人都可能会导致的,比如说,红斑狼疮性肾炎,糖尿病,肾炎,肾结石,肾积水,或者是痛风等等导致的,所以在这个情况下一定要注意控制好引起的原因。
尿毒症也叫慢性肾功能衰竭,由于肾功能衰竭而导致体内氮质和其他代谢产物滞留,水电解质紊乱与酸碱失衡,并产生一系列临床表现。 病因:1原发于肾脏本身的,如肾炎,肾结石。。 2继发于全身疾患的肾病,如糖尿病肾病,红斑狼疮肾病,痛风性肾病。。。 3继发于慢性尿路梗阻,如结石,肿瘤,狭窄。。。 4继发于急性肾衰竭。
尿毒症是由各种肾脏病得不到有效控制所致,具体如下:1、肾小球病:如慢性肾小球肾炎,早期表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿等,如果蛋白尿不能及时控制,且持续增多时,会导致肾小球不断硬化,进而肾功能下降,最终形成尿毒症;2、药物引起肾小管间质损害所致:如含有马兜铃酸的药物可导致肾小管功能的损害,从而使肾小球滤过率下降低正常的10%;3、血管疾病:各种类型的高血压,可促进肾小球不断硬化,最后使肾功能减退到尿毒症水平。
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