帕金森病的症状是由大脑黑质纹状体系统中，神经递质多巴胺的水平降低所引起。大脑中生产多巴胺的神经细胞衰退时，多巴胺的水平就会降低。但导致这些神经细胞衰退的确切原因还不清楚。
科学家正在试图寻找帕金森病与遗传学、衰老、环境中的有毒物质及氧化自由基等因素之间的联系，但确切原因还没有找到。
帕金森病有哪些危险因素？
由于病因不明确，因此，帕金森病的危险因素也很难鉴定。
以下是一些可能与帕金森病有关的危险因素：
老龄。年龄变大是目前唯一已知的典型帕金森病危险因素。大多数帕金森病发生在 50 岁以后。
家族史。典型帕金森病的家族史并不明显。帕金森病家族史是早发型帕金森病的一个重要危险因素，但早发型帕金森病并不常见。
处于有毒物质的环境。一些研究表明，长期接触农药、化学品等有毒物质可能会增加帕金森病患病风险
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
其他
除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。
总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
常见的帕金森病对老年人来说是一种非常可怕的疾病，因为，帕金森病的病情若不能得到有效的治疗，会导致病情持续恶化的话，会导致患者朋友们丧失自理的能力。
1、脑部疾病因素：这一因素导致帕金森病的发生，主要就是因为导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。
2、感染因素：一般患有脑炎的患者会在患病期间出现帕金森病综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的帕金森病综合症。
3、药物因素：倘若在生活中长期的服用抗精神病的药物，如酚噻嗪类和丁酰类药物就有可能产生类似帕金森病病的症状，停药后可完全消失。
引起帕金森的病因暂时还不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
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