代谢综合征的发病机制及危害？

　　代谢综合征的发病机制十分复杂，目前尚不完全清楚。现有研究表明其发生发展主要是多种因素，如遗传因素、饮食因素、环境因素、免疫因素等的相互作用而形成的。代谢综合征涉及心血管、代谢内分泌和肾脏疾病，主要后果表现为冠心病、糖尿病、动脉粥样硬化、高尿酸血症、肾损害等。
　　肥胖尤其是向心性肥胖是代谢综合征的一个重要特征，而且是发病的始动因子。中心性肥胖可以引起高血压、血脂紊乱、糖尿病、高尿酸血症，微血栓反应等。腹部脂肪堆积会产生过多的游离脂肪酸，而刘静等的研究也证实了FFA 与代谢综合征的腹部肥胖、高血压、高血糖、高血脂相关，说明游离脂肪酸是代谢综合征的发病基础。其主要机制为：首先，进入肝脏的游离脂肪酸大量增加，继而游离脂肪酸氧化增加，抑制肝胰岛素受体与胰岛素结合，形成肝胰岛素抵抗；血液循环中游离脂肪酸浓度升高，使肌肉中游离脂肪酸氧化增加，葡萄糖氧化利用减少，形成外周胰岛素抵抗。其次，过量的游离脂肪酸进一步分解为三酰甘油，在胰岛素敏感部位异位沉积，一方面对胰岛β细胞产生脂毒性，另一方面沉积在内脏的脂肪分泌大量的瘦素、脂联素及抵抗素等活性信号分子，进而参与或介导了代谢综合征的胰岛素抵抗、脂质异常、高血压、凝血纤溶异常等的形成[4]。中心性肥胖还与高尿酸血症的发生有密切关系。血尿酸主要经肾脏排泄，但其含量同时还受脂肪因子内分泌作用的影响。