高血压是怎么形成的

高血压又称原发性高血压，其形成原因到目前为止，还不十分明了
但目前一致公认：是受各种因素的影响使正常血压的调节功能失调而形成的。
大量流行病调查资料表明：大脑皮质功能紊乱、高级神经中枢功能失调在发病中占主导地位，体液、内分泌、肾脏参与发病过程。外界环境及内在的不良刺激可引起强烈、反复、长时间的精神紧张和情绪波动，导致大脑皮质兴奋与抑制过程失调，血管收缩中枢及交感神经兴奋性增强，引起全身细小动脉收缩，外周血管阻力增高，血压也随之升高。细小动脉长时间收缩，小血管可出现营养障碍，加之脂类的沉积，逐渐发生广泛的小动脉硬化。
对于内脏器官可导致缺血，尤其是肾缺血，可产生肾素，肾素使肝脏产生的血管紧张素原形成血管紧张素，促使全身细小动脉进一步收缩，血压升高更明显。这也加快了全身小动脉的硬化，于是血压由暂时的、波动性的升高转为持久的高血压状态。
大脑皮质功能失调还可引起交感神经兴奋性增强，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多。前者提高了心脏的排血量；后者使全身细小动脉痉挛，又能影响腺垂体(垂体前叶)，促使肾上腺皮质激素的分泌，提高血管对肾素—血管紧张素等各种升压物质的敏感性而升高血压。

高血压病的发病机制目前还不完全清楚，一般认为，其发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加，血压升高，而小动脉痉挛的发生是大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调的结果。各种外界或内在不良刺激，长期反复地作用于大脑皮层，可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调，引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍，表现为交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺类物质分泌增多，结果引起全身小动脉痉挛，使血管外周阻力加大，心缩力量增强，以致血压升高。小动脉长时间痉挛，导致脏器缺血。当肾脏缺血时，肾小球旁细胞分泌肾素增多。肾素是一种水解蛋白酶，它能使存在于血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，又转化为血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，能使全身小动脉痉挛加重，并能刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加，从而促进肾小管对钠和水的重吸收，增加血容量及钠的潴留，又可使血管对加压物质的敏感性增加，使小动脉更易痉挛。
此外，丘脑下部的兴奋，还可通过脑垂体后叶分泌加压抗利尿激素和促肾上腺皮质激素，直接作用于血管，引起血管收缩以及使肾上腺素分泌醛固酮增多，进一步促使血压升高。

血压调控机制
　　多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。
与高血压发病有关的因素有
1.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。
　　2.食盐：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<2g/日，几乎不发生高血压;3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，>20g/日发病率30%。
　　3.体重：肥胖者发病率高。
　　4.遗传：大约半数高血压患者有家族史。
　　5.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。

高血压可以分为两大类，即原发性高血压与续发性高血压。续发性高血压的患者较少，人们通常讲的高血压病是指原发性高血压。原发性高血压虽然找不到特定原因，但仍有许多因素可能与其有关，例如：遗传、体重过重、高脂血症、摄食过多钠盐、饮酒过度、抽烟、压力、运动量不足等等。

高血压是怎么形成的，首选我们要知道什么叫血压，血压是血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力（压强）。血管分为动脉和静脉血管、毛细血管，我们平时测的血压是动脉血压，在上臂肱动脉侧出。心室收缩时，主动脉压急剧升高达到最高值，这是测到的叫収缩压，心室舒张时主动脉下降到最低值是测到的叫舒张压。健康人在安静时收缩压为100-120mmHg,舒张压为60-80mmHg。高血压分为原发性高血压和继发性高血压，我们平时讲的高血压就是原发性高血压，收缩压>140mmHg，舒张压>90mmHg，它是多种心、脑血管的重要病因和危险因素，影响重要脏器例如心脏、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰歇，至今仍是心脑血管病死亡的主要原因之一。