因为重金属能够使蛋白质的结构发生不可逆的改变，蛋白质的结构改变功能就会丧失（体内的酶就不能够催化化学反应，细胞膜表面的载体就不能运入营养物质、排出代谢废物，肌球蛋白和肌动蛋白就无法完成肌肉收缩……），所以体内细胞就无法获得营养，排除废物，无法产生能量，细胞结构崩溃和功能丧失，人体也就不行了。
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重金属中毒原理
常见重金属中毒
砷（Arsenic,As)镉铬（Chromium,Cr)铜（Copper,Cu)汞（Mercury,Hg)锰（Manganese,Mn)镍（Nickel,Ni)铅（Lead,Pb)锌（Zinc,Zn)轻微中毒应急处理注意事项
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常见重金属中毒
砷（Arsenic,As)镉铬（Chromium,Cr)铜（Copper,Cu)汞（Mercury,Hg)锰（Manganese,Mn)镍（Nickel,Ni)铅（Lead,Pb)锌（Zinc,Zn)轻微中毒应急处理注意事项
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（重金属是指相对原子质量大于65的金属，所以从元素周期表上来看铜以后的金属都是属于重金属。
重金属中毒常见的例子有：汞中毒、铅中毒等。
编辑本段常见重金属中毒
砷（Arsenic,As)
一、可能暴露的职业：
农药的制造及喷洒，砷的制造及生产、电子半导体的制造等的相关行业，氢化砷（AsH3）则易发生在电脑工业及金属工业、中药的砒霜等。
二、急性中毒:
食入性中毒：
急性期会有恶心、呕吐、腹痛、血便、休克、低血压、溶血、大蒜、及金属味、肝炎、黄疸、急性肾衰竭、昏迷、抽搐。亚急性期会有周边神经炎、指甲上有Mee's line出现。
吸入性中毒：：
咳嗽、呼吸困难、胸痛、肺水肿、急性呼吸衰竭。
氢化砷中毒：
在高浓度暴露後2-4时发作，引起大量溶血，会有腹痛、血尿及黄疸（triad)的典型症状，急性肾衰竭并不少见。
三、慢性中毒：
A.皮肤：溼疹、角质化、皮肤癌、Boween's disease。
B.神经：中枢及周边神经病变。
C.血液：贫血、血球稀少、白血病。
D.其他：周边血管病变、四肢坏死（乌脚病Black foot disease）及肝功能异常。肺癌、肝癌及膀胱癌的机牵大幅上升。
四、实验室检查：
24小时尿液的砷含量大於100ug/l（吃海产也会上升），但是慢性中毒者血中浓度往往正常或稍微偏高。
五、诊断
A.血中浓度常不准确。在48小时内不吃富含砷的食物如海产，且尿中砷浓度大於150 ug/L或100ug/day。
B.改测尿液中的无机砷含量。其尿中三价砷（剧毒）及五价砷浓度大於50 ug/ g creatinine
六、治疗
急性中毒--支持性治疗及D-penicillamine,BAL,DMSA,DMPS等解毒剂。DMSA可改善慢性中毒症状。
镉
一、可能暴露的职业：
镉制造业、铅及锌的熔铸业、电镀业`塑胶稳定剂制造、镉镍电池制造业、焊接镀镉物质`合金制造业、色料业、电子制造业、宝石制造业。
二、急性中毒：
食入---恶心、腹痛、呕吐、出血性肠胃炎、肝、肾坏死、心脏扩大。
吸入---氧化镉引起严重的金属熏烟热（Metal fume fever）在暴露後12一24小时後，发生胸痛、头痛、咳嗽、呼吸困难、发烧、肺水肿、肾肝坏死。
三慢性中毒：
食入---肾病变包括低分子量蛋白尿，胺基酸尿及糖尿、痛痛病、高血压、心脏血管疾病、及癌症。
吸入---肺纤维化及肾病变。
四、验室检查：
A.肾病变者其肾皮层镉浓度一般大於200ug/g tissue
B.正常人血中镉浓度小於5 ug/L，尿中小於1 ug/g creatinine。吸烟者血中镉浓度会上升，但均小於10ug/L。
C.尿中镉浓度大於10 ug/L。或24小时尿液镉量大於15ug/day，即代表镉过度暴露发生中毒。
五、诊断及治疗：
A.要有镉暴露的病史。
B.符合四一（B)&(C）的血中或尿中浓度。
C.肾小管近端病变的证据。
急性中毒：EDTA及支持性疗法。但慢性中毒：支持及症状性疗法。
铬（Chromium,Cr)
一、可能暴露的职业：
电镀业、金属工业、彩色电视影像管制造、铜刻、玻璃业、石油纯化、照像业、照像制版、水泥使用、不锈钢（琢磨）、纺织业（色料）、焊接业，
二、急性中毒：
六价铬：剧毒及腐蚀性
皮肤：（铬溃疡）Chrome ulcer，鼻中膈穿孔，过敏性接触皮肤炎（吸人），胃肠出血性胃肠炎（食入1-2 公克会致命），肾：急性肾衰竭（食入，吸入或皮肤吸收），肺：72小时後会发生肺水肿（吸入大量）.
三价铬：
为身体必须元素，为糖份代谢必要，肠胃吸收困难（<1%）。
三、慢性中毒：
长期六价铬暴露可能引起癌症，尤其是肺癌。呼吸系统：气喘及尘肺症，
四、实验室检查：
正常人血清中铬浓度介於0.3及1.0 ug/L之间。尿液中铬浓度小於40 ug/L。过度暴露者血中铬浓度常大於30 ug/L,24小时尿液总量常大於40 ug。
五、诊断及治疗：
A.诊断：须要有暴露的病史，典型的临床症状及血中、尿中铬上升。
B.治疗：主要是交持性疗法，急性食入中毒可以用催吐洗胃，活性碳加以治疗，强迫性利尿、，维生素C2-4 g/day及N-acetylcysteine加以治疗。有肾衰竭则可以合并血液透析。
皮肤暴露可用10X的维生素C溶液或药膏加以治疗。
铜（Copper,Cu)
一、可能暴露的职业：
沥青制造者、电池制造者、铜精鍊业、宝石染色业、色料业及漆业、防腐剂、烟火、壁纸制造业、士兵、水处理、焊接业、电力工业、合金业、电镀业、杀黴菌农药、杀螺藻类之药剂、颜料油漆业等。
二、急性中毒：大多为食入硫酸铜或食入铜食器污染的食物、果汁所致。
食入大量的铜，会引起严重的恶心、含绿蓝物的呕吐、腹痛、腹泻、吐血、变性血红素症、血尿等症状。严重者会有肝炎、低血压、昏迷、溶血、急性肾衰竭、抽搐等并发症。甚至死亡也可能发生。
三、慢性中毒：
A. 因为铜为人体必须元素，吸收後很快的经由尿液及胆汁排出。目前医学文献少有慢性铜中毒报告。但有人认为长期暴露过多的铜或长久使用铜餐俱及水管，可能引起慢性肝病变。长期吸入铜粉尘及熏烟，会导致鼻中膈穿孔、肺部肉芽肿、肺间质纤维化(Vineyard Sprayer's Lung）及肺癌。
B. 威尔森病（Wilson Disease）：是先天性铜代谢异常的一种疾病。铜会堆积在大脑神经核、内脏及角膜上面，造成健康伤害，又叫作hepatolenticular degeneration。长时间的累积，青春期後渐渐会有永久性脑部病变及肝硬化的病症出现。
四、实验室检查
A. 正常人血清中的铜浓度为70到160 ug/dl，红血球中90-150 ug/dl。24小时尿液含3-35ug/day，大多数小於100 ug。
B. 注意肝肾功能、血色素、电解质、及水份平衡的检验。
五、诊断治疗
A.诊断建立在於暴露病史，典型的临床症状，及血中尿中浓度上升>100 ug。
B.急性中毒以支持及症状治疗为主，注意维持呼吸道畅通及血压稳定，EDTA及BAL,D- Penicillamine治疗。慢性中毒服用锌片及D- Penicillamine治疗可用来促进铜排泄。
汞（Mercury,Hg)
一、可能暴露的职业：
元素汞：牙医、电池业、压力计及校正仪器造、苛性苏制造、氯碱业、陶器业、超音波增幅器、红线侦测器、电镀业、电气产品、指纹侦测器、金及银的提炼、珠宝业、水银灯及萤光灯业、漆料、纸浆制造业、照像业、温度计、半导体光能细胞制造。无机汞：中药、消毒剂、染料及漆料、烟人业、皮毛处理、墨水制造、化学实验室、制革业木村防腐、剥制业、氯乙烯制造、汞蒸气灯、镜中的银粉、照相业、香水与化妆品业。有机汞：杀菌剂、制纸业、杀黴菌剂、杀虫剂制造、木村防腐剂等。
二。元素汞中毒：
A.急性中毒：（主要为吸人汞蒸气所致）
急性支气管炎、肺炎、口腔炎、肠炎、发烧、意识混乱、呼吸困难、
吞食元素汞一般没有症状，除非相当大量。
B.慢性中毒：
主要影响中枢神经，有三项特别症状（Triad）：发抖、牙龈炎、及红。Erethism（包括失眠、害羞、记忆衰退、情绪不稳、神经质、及食欲不振）
其他有视力障碍晶体混浊，类似巴金森症状，周边神经病变。
三、无机汞中毒：
A. 急性中毒：主要是食入性中毒，病患会有局部腐蚀性，产生消化道出血、坏死、休克、甚至急性肾衰竭出现。急性吸入烟雾，会产生急性呼吸窘迫症候群及肺纤维化，缺氧而死亡。
B. 慢性中毒则类似元素汞慢性中毒。
四、有机汞：
长链的有机汞毒性作用与无机汞类似，短链有机汞如甲基汞毒性如下：
A.急性中毒：
心、呕吐、腹痛、血球少、口腔炎、蛋白尿、肾病症候群、肾衰竭，但仍以中枢神经病变为主要症状，包括皮肤会有红皮症痒及脱落性皮肤炎。
B.慢性中毒：
与急性中毒类似，中枢神经异常为主要症状，但是视野缩小及视力受损，感觉及运动障碍，肌肉萎缩及智能受损较明显。出生的孩童会有类似脑性麻痹的症状，最有名的例子为Minamata Disease(水俣病)
五、诊断与。治疗
A.正常人全血的汞小於5-10 ug/L，尿液的汞浓度小於20 ug/L。中毒者尿液浓度常大於150 ug/L。
B.无机汞及汞元素中毒
D-penicillamine，BAL,DMPS,DMSA 有效。
C.甲基汞中毒，则尚未有证实有效的药剂，DMSA 可能有效但有争议。
锰（Manganese,Mn)
锰（Manganese,Mn)
一、可能暴露职业：
主要来自钢铁制造、焊接、采矿及提炼过程中所产生的粉尘。另外有机锰也用作有机铅的代用品，作为燃料抗震剂。
二、急性中毒：
吸入氧化锰的粉尘即有可能产生所谓金属熏烟热或化学性肺炎，氧化锰常因焊接或切割含锰物而产生的。发冷、发烧、恶心、咳嗽都会发生。
三、慢性中毒
王要是引起神经及精神上的异常分为三个阶段
A.初期---认知障碍及情绪困扰，包括有食欲不振、肌痛、神经质、躁动、无法控制暴力行为、失眠、性欲降低。
B.中期---无法控制的哭笑、说话障碍、视幻觉、行动笨拙、意识皆乱。
C.後期---行走困难、僵硬、无法说话、抖动、类似巴金森症"
四、实验室检查
血清中锰上升，钙下降，许多其他检查包括甲状腺机能，VitB12,CT,MRl,EEG等来排除其他因素引起的脑病变。
五 、诊断与治疗
完整神经心理学检查是必须的，诊断要有职业暴露史及实验室检查证实血中及尿中浓度上升，以排除其他可能。急性中毒以支持性疗法为主。慢性中毒，可考虑投予抗巴金森症药物。
镍（Nickel,Ni)
镍（Nickel,Ni)
一、可能暴露职业：
镍的提炼业、镍合金业、电镀业、焊接业、镍一镉电池业、制玻璃瓶业、制钱币业、珠宝业、陶器业、染料业。电脑零件及磁带业。
二、急性中毒：
A. 一般常见於吸入有机镍Nickel carbonyl所致，中毒症状类似一氧化碳中毒，但合并有血糖及尿糖上升；常会有恶心、呕吐、头痛、头晕、失眠、躁动持续数小时、然後12小时到5天没症状。随之会有如肺炎般的胸闷、呼吸困难、咳嗽、心悸、流汗、虚弱及视力模糊。严重者4到13天可能会死亡。
B. 二价无机镍中毒：误饮镍污染的饮水或透析用水被污染所致，其症状为恶心、呕吐、头痛、心悸、虚弱、腹泻、呼呶短促、咳嗽等持续1-2天。
三、慢性中毒：
长期皮肤接触会有过敏性皮肤炎发生，另外慢性呼吸道疾病、免疫机能异常、及癌症都可发生。常见於从事电镀业者。
四、实验室检查：
如果暴露後八小时尿液小於100 ug/L为轻度中毒，100-500 ug/L为中度中毒，大500ug/L於为重度中毒。
五、诊断与治疗
A 诊断复有暴露的病史，镍浓度升高。
B.急性中毒的治疗
初8小时尿液中镍大於100ug/L以dithiocarb(sodium diethyldithiocarbamate,DDC）或disulfiram(Antabuse）加以治疗carbonyl nickel中毒及以利尿法加速排出镍排出。二价镍中毒则是支持性疗法。慢性中毒只有症状疗法。
铅（Lead,Pb)
铅（Lead,Pb)
一、可能暴露职业：
电气及电子业、塑胶稳定剂的制造及使用、铅精鍊业、电池制造业、焊接及切割业、橡胶业塑胶业、油漆业、射击、冷却器修理、焊接铅的物品、制造铅的漆加物、锌及的铜的精炼、颜料及漆料制造业、中药的红丹。
二、急性中毒（成年人）：
A.轻微及中度中毒：疲倦、躁动、感觉异常、肌痛、腹痛、抖动、头痛、恶心、呕吐、便秘、体重减少、性欲降低。
B.严重中毒：运动神经病变、脑病变、抽搐、昏迷、严重腹绞痛、急性肾衰竭。
三、慢性中毒：
中枢神经：脑病变、精神智能障碍、神经行为异常（血铅浓度30ug/dl以上），影响孩童发育、发展及智商（血铅浓度5 ug/dl以上）。
周边神经：运动神经传导速度变缓，血铅浓度大於30ug/dl尺神经传导即受影响。
血液：贫血、溶血、抑制ALAD（血铅浓度10ug/dl以上）及FEP（15ug/dl）。尿中ALA上升（血铅浓度30ug/dl以上）及红血球Basophilic stippling。
肾脏：高血压、痛风，及慢性肾衰竭。
其他： 降低甲状腺荷尔蒙浓度及慢性肾衰竭，干扰维生素D代谢、减少精子活动性及数目、致癌性。
四、实验室检查：
一般而言，血铅大於40ug/dl会有贫血出现，尿中ALA排出上升，须进一步医学评估及治疗。血铅60ug/dl以上有临床中毒症状须立刻中止暴露及治疗，但是血铅小到10ug/dl即有生化指标的变化的异常出现。
五、诊断与治疗：
A.血中铅浓度ALAD上升，并有临床异常出现即可诊断，有时可用EDTA移动性测验加以诊断（大於1000ug/24小时即表示有铅中毒存在）。
B.血铅大於100ug/dl，以EDTA+BAL以预防脑病变加重，小於100ug/dL并有临床症状，则用DMSA或EDTA，避兔继续暴露，才能有效的治疗；也是相当重要。
锌（Zinc,Zn)
锌（Zinc,Zn)
一、可能暴露的职业：
合金制造、陶器业、化学品合成、除臭剂制造、消毒剂制造、电池制造、染料制造、电镀业、电子工人、镀锌业、制纸业、漆料及色料业、制造业、橡胶业、剥制业、焊接业、木村防腐业。
二、急性中毒：
A.食人性：恶心、呕吐、腹痛、血便、发烧、常自行恢复。
B.吸入性：吸入氯化锌(Zinc Chloride）的烟雾微粒会引起咳嗽、呼吸困难，严重者会变成呼吸窘迫症，急性肾衰竭，甚至死亡。
C.接触性：皮肤接触锌化合物会引起皮肤炎，有些人会溃疡，眼睛喷到氯化锌及硫酸锌溶液会引起伤害。
D.金属熏烟热：吸入氧化锌的粉尘及烟雾4到小时後发生，有金属味，咳嗽、呼吸短促、疲劳、肌痛、发烧到，流汗，化学性肺炎，肺水肿等。又叫Metal fume fever。大多数人功能可完全恢复。
三、慢性中毒：
长期大量锌暴露，会引起慢性锌中毒，如长期吃雄性动物生殖器、服用大量锌药片。会引起血铜浓度大幅下降，贫血、白血球稀少症、免疫力受损、体重减轻等症状。
四、实验室检查
A.正常人血清中锌浓度为60-100ug/dl左右，全血中约500ug/d1,24小时尿液锌总量约500ug左右。
B.职业暴露工人尿中平均为800ug/g creatinine，血清中为140ug/dl。
五、诊断治疗
A.诊断建立在於暴露病史，典型的临床症状，及血中尿中浓度上升。
B.急性中毒以支持及症状治疗为主，EDTA及BAL，D-penicillamine，N-acetylcysteine可用来促进锌排泄。
轻微中毒应急处理
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