为什么人死了瞳孔会变大?

死的时候会变成最大,就是所谓的瞳孔扩散了.

瞳孔指虹膜中间的开孔，是光线进入眼内的门户；它在亮光处缩小，在暗光处散大。虹膜由多单位平滑肌构成；在瞳孔周围的是环形肌层，受动眼神经中的副交感神经纤维支配，收缩时使瞳孔缩小，故又称瞳孔括约肌；虹膜的外周部分是辐散状肌纤维，受由颈部上行的交感神经纤维支配，收缩时使瞳孔散大，故又称瞳孔散大肌。瞳孔的大小可以控制进入眼内的光量。一般人瞳孔的直径可变动于1.5-8.0mm之间。假定人由光亮处进入暗室时瞳孔直径可增加5倍，那么瞳孔的受光面积应增大25倍；可见瞳孔的变化，有保持在不同光照情况下进入眼内的光量较为恒定的作用。但暗室中较强阳光照射的光照强度实际减弱约100万倍，因而单靠瞳孔大小的改变，远不足以使进入眼内的光量光亮保持恒定。事实上，人眼在不同的亮度情况下是靠视网膜中不同的感光细胞来接受光刺激的，在暗光处起作用的视杆细胞细胞对光的敏感程度要比在亮光处起作用的视锥细胞大得多，因此在暗处看物，只需进入眼内光量适当增加即可

瞳孔是虹膜中间的一个小圆孔，由虹膜围成。眼睛中的虹膜呈圆盘状，中间有一个小圆孔，这就是我们所说的瞳孔，也叫“瞳仁”。
瞳孔虽然不是眼球光学系统当中的一个屈光元件，但是，在眼球光学系统当中却起着重要的作用。瞳孔不仅可以对明暗作出反应，调节进入眼睛的光线，也影响眼球光学系统的焦深和球差。
成人瞳孔直径一般为2.5～4mm，呈正圆形，两侧等大，用药物缩瞳或扩瞳时，最小可到0.5mm，最大可到8mm。
小于2mm者叫瞳孔缩小，大于5mm者叫瞳孔开大。瞳孔大小与人的年龄、性别、生理状况、外界刺激和情绪等因素有关。
瞳孔就像照相机里的光圈一样，可以随光线的强弱而变大或缩小。
我们在照相的时候都知道，光线强烈的时候，把光圈开小一点，光线暗时则把光圈开大一点，始终让足够的光线通过光圈进入相机，并使底片曝光，但又不让过强的光线损坏底片。瞳孔也具有这样的功能，只不过它对光线强弱的适应是自动完成的。

在虹膜中有两种细小的肌肉，一种叫瞳孔括约肌，它围绕在瞳孔的周围，宽不足1mm，它主管瞳孔的缩小，受动眼神经中的副交感神经支配；另一种叫瞳孔开大肌，它在虹膜中呈放射状排列，主管瞳孔的开大，受交感神经支配。这两条肌肉相互协调，彼此制约，一张一缩，以适应各种不同的环境。瞳孔括约肌和瞳孔开大肌，是人体中极少数由神经外胚层分化而来的肌肉。
瞳孔的变化范围可以非常大，当极度收缩时，人眼瞳孔的直径可小于1mm，而极度扩大时，可大于9mm，虹膜的括约肌能缩到其长度的87%，这是人体其它的平滑肌或横纹肌几乎不可能达到。

通过瞳孔的调节，始终保持适量的光线进入眼睛，使落在视网膜上的物体形像既清晰，而又不会有过量的光线灼伤视网膜。
瞳孔的大小除了随光线的强弱变化外，还与年龄大小、屈光、生理状态等因素有关。
一般来说，老年人瞳孔较小，而幼儿至成年人的瞳孔较大，尤其在青春期时瞳孔最大。近视眼患者的瞳孔大于远视眼患者。情绪紧张、激动时瞳孔会开大，深呼吸、脑力劳动、睡眠时瞳孔就缩小。此外当有某些疾病，或使用了某些药物时，瞳孔也会开大或缩小，如颅内血肿、颅脑外伤、大脑炎、煤气中毒、青光眼等，或使用了阿托品、新福林、肾上腺素等药物时，都可使瞳孔开大；脑桥出血、肿瘤、有机磷中毒、虹膜睫状体炎等，或使用了匹罗卡品、吗啡等药物时，都可使瞳孔缩小。
瞳孔除了有调光作用外，它也是房水的通路，一旦闭锁，就会使眼内房水的排出发生障碍，从而造成眼压升高，形成继发性青光眼。因此瞳孔的开大或缩小在临床上具有重要的意义。

瞳孔在光照下，引起孔径变小，称为直接对光反射。如光照另一眼，非光照眼的瞳孔引起缩小，称为间接对光反射。视近物时，因调节和辐辏而发生的瞳孔缩小，称为瞳孔近反射，系大脑皮层的协调作用。

在PRK和LASIK术中，以瞳孔为中心的切削比以视轴为中心的切削更为合适，因为术后患者的症状总是和暗环境下瞳孔扩大超过切削区有关。如果患者的Kappa角较大，切削应相应偏向视轴。

人死后脑活动停止，使脑神经停止兴奋（即副交感神经作用下降），导致交感神经作用被表现出来，使瞳孔开大 .