静息电位和动作电位的产生和传导机制

当神经细胞处于静息状态时，k+通道开放(Na+通道关闭)，这时k+会从浓度高的膜内向浓度低的膜外运动，使膜外带正电，膜内带负电。膜外正电的产生阻止了膜内k+的继续外流，使膜电位不再发生变化。

静息状态时，细胞膜外Na+浓度大于膜内，Na+有向膜内扩散的趋势，而且静息时膜内存在着相当数值的负电位，这种电场力也吸引Na+向膜内移动，动作电位是可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。

扩展资料：

注意事项：

1、在静息电位的基础上，给c一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动。AP峰电位：-70mV迅速去极化至-50mV的升支和迅速复极至静息电位水平的降支共同。

2、峰电位后出现的膜电位低幅、缓慢波动。后负电位(<静息电位)，正后电位。

3、Na通道有关闭、激活、失活状态，关闭和失活是稳态，激活是瞬态，不应期K通道有激活和去激活状态，去极化期间电导不降低，只有回至起始水平才减小。

4、C内带负电荷的核酸和蛋白质多，吸引正电离子，所以通透大的进入的就多，所以膜对哪种离子（K）通透大就对静息电位的影响越大，越接近。

参考资料来源：百度百科-静息电位

参考资料来源：百度百科-动作电位

参考资料来源：百度百科-动作电位产生过程

参考资料来源：百度百科-静息电位产生机制

动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。 静息电位产生的机制“离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：①细胞内外离子分布和浓度不同。就正离子来说，膜内K 浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na 浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对K 的通透性大，对Na 的通透性则很小。对膜内大分子A-则无通透性。由于膜内外存在着K 浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K 又有较大的通透性（K 通道开放），所以一部分K 便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K 外流。膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K 外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K 外流，在膜内又牵制K 的外流，于是K 外流逐渐减少。当促使K 流的浓度梯度和阻止K 外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K 的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。因此，可以说静息电位主要是K 外流所形成的电一化学平衡电位。动作电位产生的机制动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。l.去极化过程当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na 通透性增大，对K 通透性减小，于是细胞外的Na 便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na 内流的浓度梯度和阻止Na 内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na 的净内流停止。因此，可以说动作电位的去极化过程相当于Na 内流所形成的电一化学平衡电位。2．复极化过程当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na 通道迅速关闭，而对K 的通透性增大，于是细胞内的K 便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。可兴奋细胞每发生一次动作电位，总会有一部分Na 在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K 在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了Na －K 依赖式ATP酶即Na －K 泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余的Na 泵出胞外，同时把胞外增多的K 泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴奋性。如果说静息电位是兴奋性的基础，那么，动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。

　　细胞的生物电现象：细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式，一种是在安静时所具有的静息电位，另一种是受到刺激时产生的动作电位。
　　（1）静息电位：指细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差。静息电位都表现为膜内较膜外为负，如规定膜外电位为0，则膜内电位大都在-10～-l00mV之间。
　　细胞在安静（未受刺激）时，膜两侧所保持的内负外正的状态称为膜的极化；静息电位的数值向膜内负值增大，即膜内电位更低的方向变化，称为超极化；相反，使静息电位的数值向膜内负值减小，即膜内电位升高的方向变化，称为去极化或除极化；细胞受刺激后，细胞膜先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称为复极化。
　　静息电位的产生机制：细胞的静息电位相当于K+平衡电位，系因K+跨膜扩散达电化学平衡所引起。正常时细胞内的K+浓度高于细胞外，而细胞外Na+浓度高于细胞内。在安静状态下，虽然细胞膜对各种离子的通透性都很小，但相比之下，对K+有较高的通透性，于是细胞内的K+在浓度差的驱使下，由细胞内向细胞外扩散。由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞，所以随着带正电荷的K+外流将使膜内电位变负而膜外变正。但是，K+的外流并不能无限制地进行下去。因为最先流出膜外的K+所产生的外正内负的电场力，将阻碍K+的继续外流，随着K+外流的增加，这种阻止K+外流的力量（膜两侧的电位差）也不断加大。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力量达到平衡时，膜对K+的净通量为零，于是不再有K+的跨膜净移动，而此时膜两侧的电位差也就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+平衡电位。除K+平衡电位外，静息时细胞膜对Na+也有极小的通透性，由于Na+顺浓度差内流，因而可部分抵消由K+外流所形成的膜内负电位。这就是为什么静息电位的实测值略小于由Nernst公式计算所得的K+平衡电位的道理。此外，钠泵活动所形成的Na+、K+不对等转运也可加大膜内负电位。
　　（2）动作电位：指细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的，可扩布的电位波动。在神经纤维上，它一般在0.5～2.0毫秒的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，称为锋电位。
　　动作电位的产生过程：神经纤维和肌细胞在安静状态时，其膜的静息电位约为-70～-90mV.当它们受到一次阈刺激（或阈上刺激）时，膜内原来存在的负电位将迅速消失，并进而变成正电位，即膜内电位由原来的-70～-90mV变为+20～+40mV的水平，由原来的内负外正变为内正外负。这样整个膜内外电位变化的幅度为90～130mV，构成了动作电位的上升支。膜电位在零位线以上的部分，称为超射。但是，由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态，这就构成了动作电位的下降支。
　　动作电位的产生机制：在静息状态时，细胞膜外Na+浓度大于膜内，Na+有向膜内扩散的趋势，而且静息时膜内存在着相当数值的负电位，这种电场力也吸引Na+向膜内移动；但是，由于静息时膜上的Na+通道多数处于关闭状态，膜对Na+相对不通透，因此，Na+不可能大量内流。当细胞受到一个阈刺激（或阈上刺激）时，电压门控Na+通道开放，膜对Na+的通透性突然增大，并且超过了膜对K+的通透性，Na+迅速大量内流，以致膜内负电位因正电荷的增加而迅速消失；由于膜外高Na+所形成的浓度势能，使得Na+在膜内负电位减小到零电位时仍可继续内移，进而出现正电位，直至膜内正电位增大到足以阻止由浓度差所引起的Na+内流时，膜对Na+的净通量为零，从而形成了动作电位的上升支。这时膜两侧的电位差称为Na+平衡电位。Na+平衡电位的数值也可根据Nernst公式算出，计算所得的数值与实际测得的动作电位的超射值相接近。
　　但是，膜内电位并不停留在正电位状态，而是很快出现动作电位的复极相，这是因为Na+通道开放的时间很短。它很快就进入失活状态，从而使膜对Na+的通透性变小。与此同时。电压门控K+通道开放加大，于是膜内K+在浓度差和电位差的推动下又向膜外扩散。使膜内电位由正值又向负值发展，直至恢复到静息电位水平。膜电位在恢复到静息电位水平后，钠泵活动加强，将动作电位期间进入细胞的Na+转运到细胞外，同时将外流的K+转运入细胞内。从而使膜内外离子分布也恢复到原初静息水平。
　　动作电位的特点：①"全或无"现象。单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，将不会产生动作电位。刺激一旦达到阈值，就会暴发动作电位。动作电位一旦产生。其大小和形状不再随刺激的强弱和传导距离的远近而改变。②具有不应期。即使连续刺激。动作电位亦不发生融合。
　　动作电位的产生是细胞兴奋的标志。