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还没仔细检查, 仅供参考

Progesterone Antagonizes Estrogen’s Inhibition of GSK-3. Activity to Exclude Cyclin D1 from the Nucleus
孕酮对抗GSK-3雌激素抑制. 从细胞核中排斥周期蛋白D1的活动.

Our studies have suggest that the cellular localization of cyclin D1 is a critical regulation point in the uterine epithelial cell cycle progression because E2 induces
nuclear accumulation of cyclin D1 in early G1 phase, which is completely blocked by P4 treatment (21). GSK-3. has been shown to be involved in the regulation of the subcellular localization of cyclin D1 in cultured cells (22, 23, 27).
我们的研究有建议周期蛋白D1的细胞定位是在子宫上皮细胞周期的关键调整点, 因为在G1阶段, E2包含周期蛋白D1的细胞核堆积, 这在P4治疗中是被完全摭掩的. 在培养细胞内, 我们可以看到GSK-3. 与周期蛋白D1的亚细胞定位的调节相关联.

To explore whether female sex steroid hormones might regulate cyclin D1 localization through modifying GSK-3. activity, we examined the phosphorylation status of GSK-3. using an antiphospho-Ser9-specific antibody in uterine epithelial cells following the different hormone treatments (Fig. 1).
为探究女性性甾类激素是否可能通过更改GSK-3.活动来调节周期蛋白D1定位, 我们用抗磷脂Ser9特性的抗体测试了GSK-3.的磷酸化状态, 测试在用了不同的荷尔蒙治疗的子宫上皮细胞.

The total level of GSK-3. in uterine epithelial cells remained constant under all the hormone treatments compared with that in the untreated control mice.
与未治疗的培养小鼠比较, GSK-3在子宫上皮细胞的总体水平在所有荷尔蒙治疗中保持常量,

In control and P4-treated mice, the extent of GSK-3-Ser9 phosphorylation was at or below the level of detection.
在培养及P4治疗的小鼠身上, GSK-3-Ser9的磷酸化广度低于或持平于观测到的广度.

In contrast, E2 treatment induced a
sharp increase of GSK-3. phosphorylation at Ser9 that was first detected 2 h after treatment and peaked at approximately 8 h with a progressive loss thereafter
until 16 h.
反之, E2治疗导致了GSK-3在Ser9的磷酸化的锐增, 第一次观测到结果是治疗后的2小时, 最高观测结果是近8小时, 之后, 直到16小时, 磷酸化有一次显著的减少.

Pretreatment with P4 largely suppressed the
E2-induced GSK-3. phosphorylation at Ser9 but not completely because there was still some weak signal at 4 h and 8 h after this treatment compared with the P4 alone group.
与P4单独组相比较, P4前处理很大地抑制了E2引导GSK-3-Ser9磷酸化, 但这并不全是由于接受此治疗后的4小时和8小时尚有一些微弱的信号.

In addition to this inhibitory Ser9 phosphorylation, GSK-3. is also subjected to the phosphorylation at Tyr216 that stimulates its activity (28).
除了这种抑制的Ser9磷酸化, GSK-3.在Tyr216的磷酸化作用下也受影响, Tyr216刺激了它的活动(28).

Using an anti-GSK-3-Tyr216-specific antibody, we determined whether E2 and P4 regulated GSK-3. activity through this Tyr216 phosphorylation (Fig. 1).
用一种抗GSK-3-Tyr216特性的抗体, 我们可以得出结论来判断 E2和P4是否通过这个Tyr216 磷酸化调节了GSK-3.的活动(图1).

Similar to previous studies (28, 29), GSK-3. was constitutively
phosphorylated even in epithelial extracts of untreated control mice and the different hormone treatments did not change the phosphorylation level of GSK-3. at Tyr216.
与以往的研究相似(28, 29), 即使在未治疗的培养小鼠和不同荷尔蒙治疗的上皮提取中, GSK-3. 显示了固有的磷酸化过程, 在Tyr216中它的磷酸化水平也没有改变.

孕酮拮抗雌激素的抑制作用
对葛兰素- 3 β活动，以排除cyclin D1的，从
细胞核
我们的研究已表明，该细胞定位
Cyclin D1的一个很重要的调控点在子宫
上皮细胞周期进程，因为E2的诱导
核积累Cyclin D1在早期G1期，
这是完全阻断的P4处理（ 21 ） 。
葛兰素- 3已经表明将参与调节
的亚细胞定位Cyclin D1在
培养细胞（ 22 ， 23 ， 27 ） 。以探讨是否女
性类固醇激素可能是调控细胞周期素D1本地化
通过修改葛兰素- 3活性的，我们曾经研究
磷酸化的地位，葛兰素- 3 β使用
antiphospho - ser9特异性抗体在子宫上皮
细胞后，不同的激素疗法
（图一） 。总水平的葛兰素- 3 β在子宫上皮
细胞保持不变，根据所有激素疗法
相比，在未经处理的控制
小鼠。在控制和P4处理的小鼠，其范围
葛兰素- 3 - ser9磷酸化或以下
水平的检测。相比之下， E2的治疗诱发
急剧上升的葛兰素- 3 β蛋白磷酸化，在这ser9
首先发现了2小时处理后达到高峰
大约8小时，是一个与时俱进，此后亏损
直到16每小时预处理的P4在很大程度上抑制了
金汇诱导葛兰素- 3磷酸化在ser9但不
完全是因为仍然有一些弱信号
在4小时和8小时后，这待遇比起同
小四至单独组。除了这种抑制ser9磷酸化，
葛兰素- 3还受到磷酸化
在tyr216激发其活性（ 28 ） 。
用一个反葛兰素- 3 β - tyr216特异性抗体，我们
确定是否E2和P4调节葛兰素- 3 β活动
通过这次tyr216的磷酸化（图一） 。类似
与以往的研究报告（ 28 29 ） ，葛兰素- 3 β是保守型
磷酸化，甚至在上皮提取物
未经处理的对照组小鼠和不同的激素
治疗，但并没有改变磷酸化水平
葛兰素- 3 tyr216 。

（自己翻的）

太难了,专业术语也太多了!@@@

老大，我们在研制GSK-3beta的抑制剂呢。我们主要是在弄wnt-5通路中，GSK-3beta跟Axin结合的抑制剂。我现在可是GSK-3beta达人阿。
不过楼上朋友翻译的不错，我就不重复了。

hgfd

孕酮拮抗雌激素的抑制作用
对葛兰素- 3 β活动，以排除cyclin D1的，从
细胞核
我们的研究已表明，该细胞定位
Cyclin D1的一个很重要的调控点在子宫
上皮细胞周期进程，因为E2的诱导
核积累Cyclin D1在早期G1期，
这是完全阻断的P4处理（ 21 ） 。
葛兰素- 3已经表明将参与调节
的亚细胞定位Cyclin D1在
培养细胞（ 22 ， 23 ， 27 ） 。以探讨是否女
性类固醇激素可能是调控细胞周期素D1本地化
通过修改葛兰素- 3活性的，我们曾经研究
磷酸化的地位，葛兰素- 3 β使用
antiphospho - ser9特异性抗体在子宫上皮
细胞后，不同的激素疗法
（图一） 。总水平的葛兰素- 3 β在子宫上皮
细胞保持不变，根据所有激素疗法
相比，在未经处理的控制
小鼠。在控制和P4处理的小鼠，其范围
葛兰素- 3 - ser9磷酸化或以下
水平的检测。相比之下， E2的治疗诱发
急剧上升的葛兰素- 3 β蛋白磷酸化，在这ser9
首先发现了2小时处理后达到高峰
大约8小时，是一个与时俱进，此后亏损
直到16每小时预处理的P4在很大程度上抑制了
金汇诱导葛兰素- 3磷酸化在ser9但不
完全是因为仍然有一些弱信号
在4小时和8小时后，这待遇比起同
小四至单独组。除了这种抑制ser9磷酸化，
葛兰素- 3还受到磷酸化
在tyr216激发其活性（ 28 ） 。
用一个反葛兰素- 3 β - tyr216特异性抗体，我们
确定是否E2和P4调节葛兰素- 3 β活动
通过这次tyr216的磷酸化（图一） 。类似
与以往的研究报告（ 28 29 ） ，葛兰素- 3 β是保守型
磷酸化，甚至在上皮提取物
未经处理的对照组小鼠和不同的激素
治疗，但并没有改变磷酸化水平
葛兰素- 3 tyr216 。