就是体质差，买点人参吃。
（一）空腹低血糖症
1、胰岛素分泌过多
（1）胰岛疾病：包括胰岛β细胞增生或肿瘤，伴胰岛素瘤的多发性内分泌腺瘤。
（2）胰外恶性肿瘤：最常见是起源于间皮的巨大肿瘤，包括纤维瘤、肉瘤，其次是胃肠道恶性肿瘤，偶见于肾癌、肺癌等。这些肿瘤诱发低血糖的机制还不清楚，可能与肿瘤细胞产生高浓度的类胰岛素样生长因子（IGF）和过多的葡萄摄取有关。
（3）胰岛素自身免疫综合症：由于自身免疫、自身抗体作用而引起的低血糖症。
2、拮抗胰岛素的激素分泌过少 包括垂体前叶功能低下、甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下、高血糖素缺乏均易产生低血糖症。
3、肝源性
（1）严重肝病：肝脏组织弥漫性严重破坏，可引起肝糖原储备严重不足，糖异生能力减弱。
（2）肝细胞酶系功能异常或不足：如糖原累积病、糖原合成酶缺乏等。
4、葡萄糖供应不足、消耗过多 如长期饥饿，剧烈运动、厌食、严重呕吐、腹泻、大量的肾性糖尿等。
（二）餐后低血糖症
1、营养性（又称滋养性）低血糖症
（1）胃大部切除后低血糖症。
（2）胃肠运动功能异常综合症。
2、特发性（功能性）低血糖症。
3、先天性酶缺乏 如半乳糖血症、果糖耐受不良症、亮氨酸敏感症等。
4、偶见于糖尿病早期，大量饮酒及摄入荔枝后，这些物质能抑制糖原分解而产生低血糖。
（三）药源性
（1）胰岛素剂量过多。
（2）磺脲类口服降糖药过量。
（3）其他药物：如水杨酸、抗组胺制剂、单胺氧化酶抑制药、普萘洛尔（心得安）等，这些药物或促进胰岛素释放，抑制高血糖素的分泌和释放，或延长加强降糖药的作用，减少糖原异生和分解而引起低血糖。
除了激素的调节作用外，在低血糖时尚有神经性调节和认错 物自动调节因素发挥作用。
中枢神经系统对低血糖最为敏感。系因神经细胞本身无贮备，其所需能量几乎完全依赖于血糖提供，即使在1型糖尿病亦不例外。这是因为脑细胞对葡萄糖的利用无需外周胰岛素参与。中枢神经每小时约消耗6g葡萄糖，低血糖症时脑细胞能量来源减少，很快出现神经症状或称神经低血糖（neuroglycopenia）。最初表现为心智、精神活动轻度受损，继之出现大脑皮质受抑制症状，随后皮质下中枢和脑干相儿子受累。最终累及延髓而致呼吸循环功能改变。若低血糖不能逆转常致死亡。提示中枢神经系统受损顺序与脑部发育进化过程有关，细胞愈进化则对低血糖愈敏感。当补充葡萄糖后中枢神经系统功能的恢复按上次序逆行恢复。
低血糖除直接影响中枢神经系统功能外，尚通过中枢神经系统影响交感嗜铬系统功能活动，引发交感神经兴奋的一系列症状，如心悸、震颤、苍白、出汗等。该组症状由β2肾上腺能受体受刺激而介导，无察觉性低血糖患者往往伴有β2肾上腺能信号通路功能异常。
临床表现 糖尿症低血糖的症状表现不一，多数感到无力，难以支持。通常都出现交感神经兴奋症状和中枢神经系统表现。
交感神经兴奋症状：主要为手抖、出冷汗、心悸、饥饿感以及烦躁不安等。然而糖尿症在并发自主神经功能障碍时，这些表现并不明显，或者比较迟钝。
中枢神经症状：主要为头痛、头昏、视物模糊，有时定向力障碍、无欲状、嗜睡，严重时陷入昏迷或癫痫发作。
糖尿症低血糖发生很隐袭，有时开始难以觉察。脆性糖尿症患者容易突然发作，多数呈急性经过。老年性低血糖临床表现常常不够典型，应细心检查方可发现。
诊断鉴别实验室检查 （1）血糖较正常下限为低，<2.8mmol/L即可诊断低血糖。
（2）糖化血红蛋白检测>7%，可能提示低血糖呈急性发作；<7%可能有较长时间慢性低血糖经过。
（3）血、尿酮体检查 血中酮体增高，尿中酮体阳性提示脂肪分解代谢增强，出现饥饿性酮症
鉴别诊断 主要依症状发作时血糖浓度，如此时血糖>4.0mmol/L，可排除此诊断，如<2.5mmol/L，且可重复出现，则基本上可肯定诊断，对于年龄>60岁者，其确认标准可定为<3.0mmol/L。
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