胸腔积液

正常人胸腔内有3～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内注体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液本形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液，简称胸液。
胸腔积液的症状表现：
1.由于原发病、积液的性质和量的不同而不同，积液〈300ml，可无症状，中等量或大量时呼吸困难明显。
　　2.少量积液时可无阳性体征，中或大量积液时，患侧呼吸运动减弱，语颤消失，积液区叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减弱或消失，气管、纵隔均移向健侧。
治疗办法：
可以从饮食上调理、调理。每天至少一个煮鸡蛋，一杯牛奶 多吃肉 水果按时吃药。别吃辣的~~一定不能抽烟。别做剧烈运动另外如果有胸水的话每天冬瓜皮和籽熬汤。
建议可以用消积化饮方治疗。这个纯中药而且效果也是很不错的，是要根据患者的情况给用药的

胸腔积液一般都是结核性的，在治疗上也要用抗结核药物，但是，胸膜炎伴胸腔积液和肺结核不同。因为结核病是呼吸道传染病如；肺结核特别是空洞型和侵润型。其病灶于呼吸道直接与外界相通因此极具传染性。所以结核性胸膜炎就不具备传染的条件。可以说他是不传染的。

胸腔积液的治疗
胸腔积液多见于40岁以上的人群，有进行性加重的胸痛和呼吸困难，多为大量血性胸水，增长速度快，是转移性恶性肿瘤病人的常见并发症，肺癌是其产生的主要原因之一。肺癌初诊时大约有15%的病例有胸水，在病程中又有40%－50%出现胸水，胸水的出现意味着病情进展到晚期和预后较差，有效的控制恶性胸腔积液对缓解症状，减轻痛苦，提高生活质量和挽救、延长其生命有重要意义。

一、手术

1. 胸膜腔分离术

近年来，临床上应用分流器行胸腹分流术是一个新的治疗恶性胸腔积液的方法，此法简单安全，尤适用于有“包裹肺综合征”、肺不能重新扩张患者，这些病人用其它常规疗法往往无效，分流术虽不能使胸腔积液不再产生，但它能使其保持稳定，从而缓解症状，达到姑息治疗的目的。英国伦敦皇家Brompton国立心肺医院报道对70病人行胸腹分流术，有效率达 95%，其他研究者报道有效率大约在70%～90%之间。

2. 闭式引流

用一次性输液器改制密闭胸腔引流管治疗恶性胸腔积液无毒付反应，总有效率90%左右。

二、化疗

1. 胸腔内化疗

有人报道120例恶性胸腔积液，经胸腔内灌注顺铂(DDP)500－1000mg，静脉滴注硫代硫酸钠解救，总有效率90.0%，毒副反应不明显，缓解期1－ 32个月，平均6.4个月，存活超过6个月者74例，占61.7%，与其它胸水治疗方法比较，该方法具有较突出的疗效。用假单胞菌苗注射液胸腔内注射治疗恶性胸膜腔积液，总有效率为82.7%。

2. 短小棒杆菌

采用胸腔闭式引流胸内注射短小棒杆菌治疗胸水有效率为86.7%，显效 66.0%，对照组有效率73.3%，显效为50%，说明胸腔内注射短小棒杆菌治疗胸水有一定临床价值。

三、免疫治疗

采用异体淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)联合基因重组白细胞介素2 ( rIL 2)胸腔内注射治疗晚期肺癌癌性胸腔积液完全有效(CR) 55%，部分有效(PR) 36%，无效(NC) 9%。治疗后多数患者精神好转，食欲增加，睡眠改善，体力增强，外周血白细胞增加，T细胞亚群中CD4升高，CD8下降，CD~ 4/CD8比值升高，表明本疗法治疗晚期肺癌癌性胸液是有效的，能提高患者的生活质量。

四、中药治疗

采用榄香烯乳对晚期恶性胸腔积液进行临床研究，结果表明，该制剂对恶性胸腔积液的疗效为74.8%，对恶性腹腔积液的疗效为75.0%；接受局部注射的患者，有效率为63.5%。应用国产香菇多糖治疗恶性胸腹腔积液显效31%，有效38%，总有效率为69%，其中肺癌合并胸腔积液者疗效显著，有效率为83.3%，治疗期间，毒付作用明显减轻。苦参碱、鱼腥草注射液疗效也较好。

五、其它疗法

1. 四环素等粘连剂治疗

Schafers等报道采用四环素等粘连剂和组织硬化剂治疗肺癌胸水疗效较好，Seaton等观察21例MPE病人采用导管引流和组织硬化剂治疗，结果显示81%的病人显效，14%的病人有效，5%的病人无效。

2. 放射性胶体治疗

采用放射性胶体治疗肺癌胸水病人，完全缓解率为40%，部分缓解率为 60%，明显高于对照组。肺癌胸腔积液的治疗取得了很大的进展，闭式引流有效率在90%左右，胸膜腔分离术适用于有"包裹肺综合征"有效率达95%，胸腔内化疗有效率60～90.0%左右， 缓解期平均6个月，存活超过6个月，占60%，免疫治疗有效率80～90%能提高患者的生活质量，中药治疗肺癌胸腔积液有效率65～85%，加用少量化疗药后疗效可提高到90%，与闭式引流疗效相近，且副作用较小，中药治疗肺癌胸腔积液的优点是价廉，毒付作用轻微，且不需要手术，使用简便安全，值得推广。

为胸膜腔内液体过量积聚.

正常情况下,脏层和壁层胸膜表面覆盖有一薄层10~20ml的液体.液体的成分与血浆相似,但其蛋白含量较低(＜1.5g/dl).胸膜液体从胸膜毛细血管渗出,经壁层胸膜间质和淋巴管吸收.

胸腔积液分为漏出性和渗出性,前者是因微血管压力增高或渗透压减低引起,后者是因胸膜炎症引起胸膜表面对蛋白性液体的透性增加引起.淋巴阻塞也可造成胸液聚积.有许多原因引起渗出性和漏出性积液(见下文).

血胸(即胸膜腔内有血液)大多发生于外伤,偶尔见于自发性气胸时胸膜粘连内血管破裂后.自发性血胸还可能是凝血缺陷的一种罕见并发症.罕见情况下,主动脉瘤破裂,血液可进入胸膜腔,胸膜血液往往不凝固,很容易用针头或通过水封式胸腔引流管抽出.

乳糜胸(即有乳样或乳糜样胸膜渗出液)产生原因是外伤或肿瘤(大多为淋巴瘤)破坏胸导管.液体的脂肪成分(中性脂肪和脂肪酸)高；显微镜下往往看到嗜苏丹脂肪小体.胆固醇含量很低.渗出液中甘油三酯水平≥110mg/dl(1.24mmol/L)时可确诊.

胆固醇渗出(乳糜样或假乳糜渗出)极为罕见.由于有反光的胆固醇结晶,胸腔穿刺抽出金黄色或闪光液体.显微镜下可见结晶,可测出高浓度的胆固醇(可达1g/dl,26mmol/L),但中性脂肪和脂肪酸浓度低.此种渗液是由于长期慢性渗出所致,如TB胸膜炎或类风湿性胸膜渗出.应认真寻找渗液的疾病,胆固醇胸膜渗出不能作为完整的诊断.

引起漏出液的病变

心力衰竭可增加体循环和肺循环毛细血管压,是漏出性胸液的最常见原因.一般双侧性,积液量以右侧为多.单侧性的以右侧多见.

低蛋白血症可引起胸腔积液.一般为双侧性的,伴有身体其他部位的液体积聚.

腹水可伴胸水出现,因液体可从腹膜腔纵横膈缺损处或淋巴管道进入胸膜腔；70%该种胸液为右侧的,15%为左侧,15%为双侧性.它们出现于5%的肝硬化腹水病人中.Meigs综合征(胸腹水伴卵巢纤维瘤和其他卵巢肿瘤)有相似机制,但卵巢肿瘤相关胸水一般为渗出液.与腹膜透析和急性胰腺炎有关的胸水也有同样的发病原理.

在粘液性水肿中,胸腔积液常为渗出液,但也可为漏出液.

产后,在最初24小时可见少量积液,很快可消失.

医源性胸腔积液是由于液体输入应置于锁骨下静脉的导管中,但事实上导管置于胸膜腔内(参见第198节中央静脉插管)所致.误放的营养管有时也可穿入主支气管进入胸膜腔(参见第19节经鼻胃管或肠腔插管).胸液的特点与输入液一样.

引起渗出液的病变

真菌性胸液为渗出液,胸膜活检可显示肉芽肿(参见第158节和第157节).胸液和组织培养可获病原体.病史的地区性,皮肤和血清学试验,气道分泌物微生物学检查和组织学检查对诊断很有帮助.约10%的酵母菌病人有胸腔积液,常有广泛的基础性肺内疾病.7%的球孢子菌病病人胸液量大,呈单侧性.约1/2的病人有实质病损,多形性红斑和结节性红斑常见.胸液也出现于球孢子菌病的后期,是球孢子腔破裂至胸膜腔的严重并发症.组织胞浆菌病和隐球菌病中胸腔积液者极少,常作为播散性疾病的一部分或伴广泛实质病变.

在伴肺炎胸腔积液中,炎症累及脏层胸膜常引起急性胸膜炎及浆液渗出性胸液,胸液含许多嗜中性粒细胞和细菌.伴肺炎的胸液一般由细菌引起,但少量积液可发生于病毒和支原体肺炎.病毒性胸腔积液亦可发生于无明显肺炎者.

30%~50%的肺栓塞病人有胸腔积液(参见第72节).约80%为漏出液,常带血性.尽管约1/3的肺栓塞引起的胸腔积液病人在X线上无梗死证据,但胸腔积液的形成机制是由于覆盖被梗死肺的脏层胸膜通透性增高.然而,当心衰时可发生漏出性胸腔积液.肺栓塞引起的肺不张也可造成漏出液.

转移性肿瘤为＞60岁病人渗出液的最常见原因.肺是最常见的原发部位,乳房是第二位的常见原发部位,但任何部位的癌肿均可转移至胸膜.肿瘤种植于胸膜引起淋巴阻塞是胸液形成的主要原因.积液常为大量,引起活动后气促.常为肉眼血性渗出液.大多数癌性胸腔积液可由胸液细胞学检查而明确诊断,但送检的标本需多达3次.胸膜活检的敏感性低于胸液的细胞学检查,但有时当细胞学检查阴性时,胸膜活检可阳性.在诊断困难的病例,两种方法均需要.

胸腔积液在霍奇金和非霍奇金淋巴瘤均常见,其产生机制不一.霍奇金病以淋巴受阻为主,而非霍奇金淋巴瘤以胸膜浸润为主.尽管霍奇金病的发展性质并不一定需要明确,但淋巴瘤性胸液常可经胸液细胞学检查和胸膜针吸活检而明确诊断.

恶性胸膜间皮瘤(一种起源于胸膜间皮的恶性肿瘤)与接触石棉密切相关(参见第75节石棉沉着症及其相关疾病).在美国,本病的发病率为每年2000例左右.隐性非胸膜性胸痛和呼吸困难是最常见的症状.肿瘤逐渐将肺包裹且侵犯胸壁,在75%的病人引起胸腔积液.CT显示胸膜不规则增厚.胸水为浆液性或血性渗出液,约1/3病人胸水糖＜50mg/dl(＜2.78mmol/L),pH＜7.2.胸水细胞学检查可发现恶性细胞,不易与腺癌区别.由于胸膜针刺活检也难以作出诊断,因此常需剖胸活检或通过胸腔镜直视下活检,即电视辅助胸腔手术(VATS)]以明确诊断.免疫组织化学和电子显微镜可将该肿瘤与腺癌鉴别开来.预后使人担忧,对根治手术,化疗,放疗或综合治疗的反应均差.

良性纤维性间皮瘤是一种罕见的胸膜实质性肿瘤.在50%的病人可产生胸痛,气促,发热和肥大性骨关节病.胸水为渗出性,由于存在透明质酸盐故为粘性.通过胸廓切开术和肿瘤切除可诊断和治愈本病.

SLE或药物诱发的狼疮样综合征(最常见的是肼苯达嗪,普鲁卡因酰胺,异烟肼,苯妥莫钠和氯丙嗪)在多达40%的病人中引起胸腔积液.药物通常已使用了很长时间,且症状在停药后10日内减轻.发热,胸痛及某些狼疮的全身症状常见.在极少见情况下可单有胸膜病变.胸水为渗出性,早期以中性粒细胞为主,晚期以单核细胞为主.胸水中葡萄糖通常＞80mg/dl,(＞4.44mmol/L),pH＞7.35,LDH＜500IU/L；胸水补体低,抗核抗体(ANA)滴度高.ANA滴度＞1:320呈均一型或胸水与血清中ANA比值≥1高度提示诊断.与标准的SLE不同,在药物诱导的狼疮,血中带有抗组蛋白和抗单链DNA抗体.常可发现狼疮细胞且认为具有诊断价值,但检测相当费力不必作为常规,因为通常可由临床特点和胸水抗原抗体检测获得诊断依据.

药物诱发的胸腔积液不常见.呋喃口旦啶偶可与伴肺内浸润,胸腔积液和外周血嗜酸细胞增多的发热性疾病有关.伴纤维化的慢性间质性肺炎较少发生且较少产生胸腔积液,这可发生于服用药物多年者,肌肉松弛剂偶可引起双侧胸腔积液伴血及胸水嗜酸细胞增多,但无肺实质浸润.其他多巴胺拮抗剂,以及白介素-α不常引起胸腔积液,通常伴肺浸润.

类风湿疾病引起的胸腔积液常见于女性,但以男性更多常见.胸液为少到中等量,典型地出现于有类风湿疾病数年的老年男性和那些有皮下类风湿结节者.胸液的特点是,渗出性伴低葡萄糖含量[＜40mg/dl(＜2.22mmol/L)],高LDH(＞700IU/L),低pH(＜7.2),低补体和高类风湿因子滴度(≥1:320),常出现胆固醇结晶.

膈下脓肿常出现胸腔积液的症状,是以中性粒细胞为主的无菌渗出液,胸液很少为感染性；3/4的膈下脓肿发生于腹部手术后数周至数月.通过超声波检查和腹部CT扫描可明确诊断.

约10%急性胰腺炎并发伴腹水的胸腔积液.胸液为富含中性粒细胞的渗出液,并含高于血清的淀粉酶.胸水量少；约60%为左侧性的,30%为右侧性的,10%为双侧性的.

胰腺假囊肿可由主动脉或食道裂孔膨出至纵隔并破裂至一侧或双侧胸膜腔.胸液中淀粉酶含量极高(达10万IU/L),血清淀粉酶量正常.腹部超声和CT扫描对胰腺假瘤的诊断有价值.因胸液在胸穿抽液后很快积聚起来,故必须行假瘤的分流.

这种情况可以行胸膜活检，多次检查，可能确诊是否为癌症

肺积水也叫胸腔积液 ，形成的原因有很多，炎症，外伤，结核，肿瘤等,如果患者体内肺积水过多，产生呼吸困难，喘不上来气等症状，可以采用抽水的方法来临时缓解一下，但是抽水不是最终的办法，还需要后期中医巩固调理，抑制积水再生。