低钠血症的治疗方法有哪些？

低钠血症治疗前的注意事项?
预防：1.急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以每小时提高1～2mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征，出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰竭和脑水肿。
2.慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。
药物治疗
低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：
①去除病因;
②纠正低钠血症;
③对症处理;
④治疗合并症。下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。
1.急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血[Na]升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg?h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg?h)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na]变化有关。
2.慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。
慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline)，首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃。
慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血[Na]纠正速率不要超过1mmol/(L?h);肾水丢失速率为250ml/h。
3.失钠性低钠血症的治疗常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公式计算：
缺钠量(mmol)=(正常血钠-病人所测血钠)×0.6×病人体重。
1g氯化钠=17mmolNa，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%;女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。
在补钠补水的同时，下面几点应予注意：
①病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正;
②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给;
③上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液，后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血症。用公式估算的Na量只有3L游离水，则仍缺2L等渗的Na和水;
④血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失;
⑤如同时有缺钾，须同时补给。K进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na的升高和血浆渗透压提高;
⑥为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液，有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正;如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。
4.稀释性低钠血症的治疗本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。
症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿;纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症，而过分限水病人不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄，因为襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少;但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。