糖尿病患者由于胰岛素绝对或相对不足，葡萄糖利用出现障碍，机体必须依赖氧化脂肪酸供能，因而脂肪动员加强。一方面，由于患者胰岛素绝对或相对缺乏，而胰高血糖素异常增高，作为脂解激素可激活脂肪动员的限速酶HSL，加速脂肪细胞中甘油三酯的水解，使血液中脂肪酸浓度升高。肝细胞可摄取更多的脂肪酸，经β-氧化产生大量的乙酰CoA可进一步在肝细胞中合成酮体。另一方面，由于脂肪动员加强，产生的脂酰CoA别构抑制脂肪酸合成的限速酶乙酰CoA羧化酶；增高的胰高血糖素使乙酰CoA羧化酶磷酸化而抑制其活性，不仅使脂肪酸合成受阻，同时使丙二酰CoA生成较少，后者可抑制脂肪酸β-氧化的限速酶，从而促进脂酰CoA进入线粒体分解产生酮体。
当酮体生成超过肝外组织利用的能力时，导致血中酮体水平升高，其中乙酰乙酸，β-羟丁酸酸性较强，如若在血中过多积累超过机体自身的缓冲能力，即可导致酮症酸中毒
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