职业中毒的临床类型有哪些

不同中毒方式的临床表现： 　　1.口服中毒 金属汞口服一般不引起中毒，如口服量过大，可出现全身发热、上腹坠痛，胸部X线检查可见阑尾充盈等，一般于1～2天后即可随粪便排出。偶有呕吐、嗜睡及尿汞增加等。 　　2.吸入中毒 　　(1)神经系统：头痛、头晕、全身乏力、情绪激动、易激惹等，重者可发生抽搐、昏迷和精神失常。 　　(2)消化系统：早期可出现流涎、口渴、齿龈和口腔黏膜红肿、糜烂、溃疡、出血、疼痛等口腔炎表现，常伴有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻等，可有肝脏损害。 　　(3)呼吸系统：严重病例出现咳嗽、胸痛、胸闷、呼吸困难等，X线胸片可见肺纹理增粗，两肺下部出现点片状模糊阴影。 　　(4)泌尿系统：可有腰痛、浮肿、蛋白尿、血尿、管型尿、少尿等汞毒性肾病表现，重者可发生急性肾功能衰竭。 　　(5)其他：体温升高，皮疹、水疱甚至糜烂。 　　不同中毒类型的临床表现： 　　(一)急性中毒 　　1.无机汞类 职业中毒多为急性接触高浓度的金属汞蒸气引起，主要影响呼吸系统;临床表现主要包括金属烟雾热、急性气管一支气管一肺炎、消化系损伤、肾小管损伤、皮疹。具体如： 　　(1)全身症状 最初仅有口中金属味，连续接触数小时后，病人会感觉胸痛、咳嗽、寒战、乏力，偶有咯血，以及发热(38～39℃)、寒颤，还伴有头痛、头晕等症状。 　　(2)呼吸系统症状 出现支气管肺炎表现，出现剧咳、呼吸困难、咳痰、咳血，甚至出现呼吸衰竭。体检可见呼吸急促、肺内广泛啰音;X线胸片示有广泛不规则阴影，甚至融合成片;实验室检查可有白细胞升高、低氧血症。 　　(3)消化系统症状 1～2天后即见严重门腔炎表现，牙龈肿胀、出血、化脓，牙齿松动、脱落，及恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，严重者可出现肝功能异常、肝大。 　　(4)泌尿系统症状 2～3天后出现，主要为急性肾小管坏死所致，可见蛋白尿、血尿、颗粒管型尿，伴尿钠增高、滤过钠排泄率(FENa)增加、尿渗透浓度减低，严重者出现急性肾衰竭。 　　(5)皮疹 多在接触后1~3天出现，常为散在性斑丘疹，四肢及面部较多，可融合成片或溃疡、化脓，严重者可发生剥脱性皮炎。 　　生活性中毒则多见于口服无机汞盐引起。主要表现为化学性坏死性胃肠炎(chemicalnecrotic gastroenteritis)，患者可有明显腹痛、腹泻(水样便及血便)、脱水、休克及急性肾小管坏死，常可迅速进展为少尿型急性肾衰竭;最常见毒物为氯化汞，其致死量约为1g。 　　有些汞化合物是皮肤的直接剌激剂，而元素汞则很少引起变应性接触性皮炎，文献报告的变应性皮炎通常是持续接触有机汞化合物所致。在20世纪，与补牙相关的汞过敏反应(例如口腔炎和/或皮炎)文献报告总共不超过50例;另外，还应该看到在补牙的填充物和金属器械中还含有其他有潜在致敏作用的金属，例如铜、金、镍、钴和铬等。 　　2.有机汞类 烷氧基汞、苯基汞的体内代谢与无机汞大致类似，故其毒性与无机汞相近，但因汞离子的解离稍慢，临床表现似更轻些。 　　烷基汞类则毒性较大，尤其是中枢神经毒性更为突出，其他毒性则与无机汞类似。其中毒多因口服引起，潜伏期为数十分钟至数小时，主要表现为全身及胃肠道症状(见下文无机汞口服症状)，且可持续数天至十几天，而后则进入神经症状诱导期;此期短者10天，长者2个月，平均约2周，诱导期越短，病情愈重。神经系统主要症状为头痛、头晕、失眠、记忆力减退、急躁易怒，继而出现四肢麻木，下肢无力，逐渐波及上肢，并伴尿潴留或尿失禁;检查可见四肢不同程度上、下运动神经元损害(upper and lower motoneuron damage)，严重者发生中毒性脑病(toxic encephalopathy)、中毒性脊髓病(toxic myelopathy)，可出现不同程度意识障碍(conscious disturbance)、精神症状(psychiatric symptoms)、共济失调(ataxia)及颅神经损害;向心性视野缩小(concentric contraction)是此类有机汞中毒的特征性表现，听力下降也较常见。 　　有机汞中毒均可见有皮疹，严重者尚有剥脱性皮炎;此外尚有较明显的肝损伤及急性肾功能不全表现。 　　(二)慢性中毒 　　1.无机汞 职业性慢性汞中毒多因长期接触较大量的汞蒸气引起，其典型临床特征有三个，即易兴奋症(erethism)、震颤(trcmor)及口腔-牙龈炎(stomatogingivitis)。但随着职业卫生条件的改善，工人的接触水平已大大降低，上述典型表现已不多见，但上述特点仍不失为慢性汞中毒临床表现的核心所在。具体表现主要为： 　　(1)神经精神障碍(neuropsychosema) 早期主要为神经衰弱症状，可伴有自主神经功能紊乱、性欲减退。继而出现情绪和性格改变，如急躁、易激动、胆怯、羞涩、孤僻、抑郁、好哭、注意力不集中，甚至出现幻觉;此种性格改变及精神异常乃慢性汞中毒最具特色的临床表现，具有诊断价值。 　　(2)震颤 最初仅见腱反射亢进，后表现为手指细微震颤，为意向性(intensive)，从事习惯动作时可不明显;而后则逐渐波及眼睑、舌及四肢，振幅亦渐增大，严重时生活亦难自理，说话也带“外国腔”。 　　(3)口腔炎 早期多为牙龈肿胀、酸痛、易出血、流涎、口臭，唾液腺肿大;继而发展为牙龈萎缩、牙齿松动甚至脱落，口腔卫生不好者可在龈齿交界处出现蓝黑色“汞线”(mercury line)。 　　(4)肾脏损伤 主要表现为近曲小管功能障碍，如低分子蛋白尿、氨基酸尿等;病情发展时可出现无症状性蛋白尿，甚至引起肾小球肾炎、间质性肾炎，导致白蛋白尿、血尿。但汞所致肾损伤预后均较好，脱离接触经适当治疗后，多能获得痊愈。 　　(5)其他 尚可见有汞毒性晶状体炎、皮炎、肝大等;近年还有报告出现全身肌肉疼痛者，因与接触剂量无关，故推测可能与变态反应因素有关。 　　3.有机汞 烷氧基汞、苯基汞的体内代谢与无机汞大致类似，故其毒性与无机汞相近，但因汞离子的解离稍慢，临床表现似更轻些，常于接触数月或数年后发病，出现类似金属汞中毒的临床表现;严重时可出现精神异常、中毒性脑病及肝、肾损伤表现。 　　烷基汞类的中枢神经毒性则更强，如日本水俣湾附近居民长期食用被氯化甲基汞污染的鱼类和贝类，引起慢性甲基汞中毒—“水俣病”。主要表现为肢体麻木、感觉障碍、四肢无力、肢体震颤、运动失调、肌肉萎缩，丧失工作和生活自理能力;继而出现肢体挛缩变形、全身麻痹、视野缩小、听力减退、语言障碍、吞咽困难，甚至惊厥、昏迷、死亡;其中运动失调、视野缩小、语言障碍被视为有机汞中毒的三大特征，亦称Hunter-Russell综合征。此病不易治愈，常有不同程度的中枢神经损伤后遗症。 　　有机汞也易透过胎盘屏障，引起先天性有机汞中毒。如先天性水俣病即是，即使母亲无中毒迹象，生下的婴儿仍可能出现不同程度的中毒性脑病征象，如智力低下、失语、多涎、生长停滞、肢体畸形、出现病理反射或小脑症状，或有脑性瘫痪。