眼底缺血如何治疗 80分求专业解答

2025-03-03 11:46:03
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回答1:

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急性缺血和慢性缺血的临床表现迥然不同。...(1)急性缺血性视网膜病变:急性缺血性视网膜病变主要由血管动脉侧的原因引起...②体征:主要是视网膜组织的急性水肿、坏死,在眼底表现为片状的棉毛斑或缺血区视网膜的雾状水肿、白色混浊。由于...
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缺血是机体最主要的病理改变之一。引起缺血的主要原因是组织和器官的血管原发性病变,称为原发性缺血性病变。另外有一些病变虽然不是原发于血管系统,但也可通过影响血管系统进而引起组织的缺血,例如外伤所致的血管离断、炎症引起的血管闭塞以及肿瘤导致的血管压迫等,这些可以称为继发性缺血性病变。还有一些疾病,在其发生机理中存在着缺血的因素,如青光眼,在某种意义上可以认为是慢性缺血性视神经病变;又如视网膜脱离存在着视网膜的外层缺血。这类疾病可称为缺血相关性疾病。
虽然,从字面上理解,只要供血较正常降低就可称为缺血,但在实际中,只有当所供应的血液不能满足组织新陈代谢的需要时,缺血才有实际意义,即发生了缺血性的病变。组织和器官是否发生缺血,不仅受血液循环状态的影响,还取决于组织中血管的分布及代谢状态等其他因素。相同的血液灌注情况下,不同的组织和器官是否发生缺血及发生缺血的程度可有很大的区别。
眼底视网膜、脉络膜和视神经的组织结构和代谢状态各不相同,因此它们对缺血病变的敏感性和病理反应也不尽相同,以下分别予以说明:

1 缺血性视网膜病变
视网膜组织代谢极为旺盛,其内层的血液供应又源自终末分支的视网膜血管,因此极易发生缺血性病变。视网膜组织是视觉神经元所在处,此处一旦发生缺血,对视觉的危害极为严重。在屈光间质清晰的情况下,视网膜组织的改变容易被观察和记录,因此与缺血性脉络膜病变和视神经病变相比,缺血性视网膜病变是最常见也是认识相对清楚的一类改变,在很多情况下它的概念可延伸至其他病变。
1.1病因:血液含有机体所需要的各种营养物质,如氧气、葡萄糖、蛋白质等。虽然缺血可引起多种代谢物质的缺乏,但最为紧急、损害最重的病变是由缺氧所致。在绝大多数情况下,缺血性病变的核心为缺氧性损害。所有组织血氧供应受到损害而造成的病变也归为缺血性病变。
氧由血流中红细胞所含的血红蛋白所携带,并通过毛细血管的屏障弥散到组织中去。凡影响血流,红细胞、血红蛋白的数量和携氧能力以及氧弥散到组织中等诸多因素者均可导致组织发生缺血缺氧性损伤。这些异常因素可概括为血液的质和量两方面的异常:
(1)血液质的异常:血液质的异常主要是指与氧的转运和弥散相关的血液成分的异常,而非血液灌注量的不足。血液成分的改变主要通过两方面的异常造成组织缺氧:
①血红蛋白在组织中释放氧的数量下降。它包含两种情况:有携氧能力的血红蛋白数量降低,如贫血;氧的释放能力下降,如糖尿病患者血糖升高时,血液中氧化血红蛋白增加,红细胞与氧的亲和力增加,使得氧的释放能力下降。
②血液的黏稠度增加,血流缓慢,导致组织缺氧。多种血液成分改变性疾病,如镰状细胞血红蛋白异常、红细胞增多症、白血病等都会影响血液的黏稠度,进而影响组织的血氧供应。另外在这些疾病中,缺氧的原因还在于同时存在的贫血性改变。
(2)血液量的异常:导致血液量的异常的原因较为复杂,主要分为三种情况:
①血管动脉侧异常,眼组织血液灌注量不足,包括:
1)循环血液压力与组织灌注压的不平衡:严重的心功能不全所致的心输出量下降、急性失血所致的循环血量的下降可以认为是血管灌注压的绝对降低,而青光眼时眼内压的升高可导致灌注压相对不足,两种情况均可导致眼组织的实际血液灌注量不足。
2)动脉管壁的狭窄和痉挛:血管壁病变可导致眼组织血液灌注量的下降。常见的血管壁病变有两类:其一为变性,主要是动脉管壁的粥样硬化,好发于大动脉,如颈动脉或颈内动脉,可引起动脉壁的狭窄或阻塞,导致全部眼球组织的缺血性改变,常称为眼缺血综合征;另一种血管壁的异常为血管炎,与眼部缺血相关的血管炎主要是累及主动脉弓或头臂干的大动脉炎以及可以侵犯睫状后动脉和视网膜中央动脉的巨细胞动脉炎,前者可出现无脉,后者可出现视网膜中央动脉阻塞、脉络膜缺血和缺血性视神经病变。视网膜中央动脉以下的小血管的炎症自然可以引起视网膜组织的缺血,但其眼底改变另有特点,一般将其归类于炎症性的改变或理解为继发性缺血。在上述的多种病变中,动脉管腔主要发生了狭窄性改变,极少的情况下发生了闭塞;而在另一些情况下,动脉管腔也可发生一过性的痉挛改变,影响下游的血液供应,出现缺血性改变。
3)动脉管腔内的栓塞:眼动脉以上的大血管不易发生栓塞性改变,一旦发生则属于内科的急症,不在眼缺血的讨论范围内。引起眼动脉及其以下分支栓塞的栓子主要来自上游的血管系统病变,心脏瓣膜病变及颈动脉粥样硬化斑常可形成栓子。另外,血管内的各种异常成分,如肿瘤碎片、异物、药物等都有可能阻塞视网膜血管,异常成分的大小决定阻塞血管的级别,数量的多少决定发生阻塞的机会。需要注意的是,广泛的毛细血管前小动脉的阻塞也是一类重要的视网膜缺血性病变。引起多发的视网膜毛细血管闭塞的全身病变,一种为外伤,如急性胸或头部的压迫性损伤,可导致补体的激活,引起粒细胞侵入、白细胞血栓形成,称为Purtscher视网膜病变;其他还有多种原因也可以激活补体,产生相似的眼底改变。最初描述的Purtscher病变与创伤相关,因此,与此相似的眼底改变则被称为Purtscher样改变,如胶原血管性疾病(如系统性红斑狼疮)、与急性胰腺炎相关的视网膜病变等。
②血管静脉侧异常,血液回流受阻: 静脉压升高或静脉阻塞可致血液回流受阻,进而影响血液对组织的灌注致组织缺血。此类疾病中视网膜分支和中央静脉阻塞容易被认识,而实际上视网膜中央静脉以后的静脉系统压力升高也可以出现相同的病理改变,如外伤、肿瘤、眼外肌病等可引起眶压升高。此类疾病中还有一种容易被忽略,即颈动脉-海绵窦瘘。
③毛细血管的异常:毛细血管壁的异常可致血液中氧弥散障碍,引起组织缺氧,如糖尿病视网膜病变中毛细血管基底膜增厚是该病致组织缺氧的因素之一。
1.2 临床表现
急性缺血和慢性缺血的临床表现迥然不同。
(1)急性缺血性视网膜病变:急性缺血性视网膜病变主要由血管动脉侧的原因引起,最主要的病因是血液灌注压的急性不足和血管栓塞性疾病,眼组织损伤严重,恢复困难,但晚期并发症相对较少。主要疾病有眼动脉阻塞、视网膜中央动脉阻塞(CRAO)(伴或不伴睫状视网膜动脉赦免)、视网膜分支动脉阻塞(BRAO)、睫状视网膜动脉阻塞、远达性视网膜病变(Purtscher视网膜病变)、类Purtscher视网膜病变等。
①症状:主要为急剧、无痛性视力下降和/或视野缺损。视力下降的情况取决于黄斑是否受累及损害的程度;视野缺损的范围则取决于病变血管的级别。
②体征:主要是视网膜组织的急性水肿、坏死,在眼底表现为片状的棉毛斑或缺血区视网膜的雾状水肿、白色混浊。由于视网膜血管系统主要供应视网膜内层,所以缺血主要引起神经节细胞结构破坏。神经纤维层在后极部密集,因此这种神经纤维的缺血性坏死改变在后极表现最为醒目,故CRAO时视网膜的水肿混浊主要在后极部,黄斑区在由脉络膜供血的中间红色衬托下呈现“樱桃红”的外观。
应注意在某些一过性的血管痉挛或灌注不足时可以出现一过性黑朦,有典型的缺血性症状而查不到典型的体征。
(2)慢性缺血性视网膜病变:慢性缺血性视网膜病变一般由血液性疾病以及血管的静脉或毛细血管异常性病变引起,也可由眼组织的慢性灌注不良引起。视网膜病变慢性发生,最初可能对视功能的损害较轻,但却可因严重并发症而致盲。主要的病变有视网膜中央静脉阻塞(CRVO)、分支静脉阻塞(BRVO)、糖尿病视网膜病变(DR)、眼缺血综合征、大动脉炎眼底病变等。其他的病变还包括由血液病,如贫血、白血病、红细胞增多症、血小板减少性紫癜、镰状细胞血红蛋白病等引起的慢性缺血。此类疾病还包括放射性视网膜病变。
慢性缺血性视网膜病变的眼部症状常常无特异性,而其全身的系统症状更为有意义,如眼缺血综合征患者存在脑缺血的症状;大动脉炎患者出现上肢无力等上肢缺血症状。
慢性缺血性视网膜病变的体征较为复杂,主要有两类:其一为原发疾病的表现,最常见的是血视网膜屏障的破坏,如贫血时的视网膜和视神经的颜色变淡和视网膜出血,CRVO时的静脉迂曲、扩张和出血、渗出;其二为继发的缺血代偿性改变及其并发症,如微血管瘤、血管吻合支、视网膜和视盘的新生血管、增殖性玻璃体视网膜病变、玻璃体出血和牵拉性视网膜脱离等。代偿反应改变出现的多少受原发性缺血程度的影响。
(未完待续)

测 试:
1. 有关缺血性视网膜病变正确的说法是:
A. 缺血性视网膜病变不易发生;
B. 缺血性视网膜病变对视觉的危害不很严重;
C. 与缺血性脉络膜病变和视神经病变相比,对缺血性视网膜病变的认识相对清楚;
D. 急性和慢性视网膜病变的临床表现差别不大。
2. 以下说法哪项不正确:
A. 引起缺血的异常因素可概括为血液质和量两方面的异常;
B. 血液质的异常主要是指与氧的转运和弥散相关的血液成分的异常;
C. 糖尿病患者血糖升高时,红细胞与氧的亲和力降低;
D. 血液的黏稠度增加,血流缓慢,可导致组织缺氧。
3.有关血管灌注压降低,下面哪种说法是错误的:
A. 严重心功能不全所致的心输出量下降可导致血管灌注压的绝对降低;
B. 急性失血所致的循环血量的下降可导致血管灌注压的绝对降低;
C. 青光眼时眼内压的升高可导致血管灌注压绝对降低;
D. 血管灌注压绝对降低和相对降低均可导致眼组织的实际血液灌注量不足。
4. 有关动脉管腔内的栓塞正确的是:
A. 引起眼动脉及其以下分支栓塞的栓子主要来自下游的血管系统病变;
B. 血管内异常成分的大小主要决定发生栓塞的机会;
C. 血管内异常成分数量的多少主要决定栓塞血管的级别;
D. 血管内的肿瘤碎片、异物、药物等都有可能阻塞视网膜血管。
5. 有关缺血性视网膜病变的临床表现中正确的是:
A. 急性缺血性视网膜病变的症状主要为急剧、无痛性视力下降和/或视野缺损;
B. 急性缺血性视网膜病变视力下降的情况取决于病变血管的级别;
C. 急性缺血性视网膜病变的眼部症状常常无特异性,而其全身的系统症状更为有意义;
D. 慢性缺血性视网膜病变的体征主要是视网膜组织的急性水肿、坏死。
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回答2:

缺血性视神经病变
【概述】

缺血性视神经病变(ischemic optico-neuropathy)系指视神经的营养血管发生循环障碍的急性营养不良性疾病。一般以视网膜中央动脉在球后约9~11mm进入视神经处为界,临床上分前段和后段缺血性视神经病变两型。供应视盘的后睫状动脉发生循环障碍引起视盘的急性缺血、缺氧,以致出现视盘水肿,不仅视盘,而且筛板及筛板后的神经纤维均可受累,称前段缺血性视神经病变(anterior ischemic optico-neuropaty,AION)。自视神经眶内段至视交叉发生缺血性改变,称后段缺血性视神经病变(posterior ischemic optico-neuropathy,PION),无视盘水肿。

【诊断】

凡年龄大于40岁,视力突然下降,视野缺损不呈正切者,应考虑缺血性视神经病变的可能性。但必须除外压迫性视神经病变,脱髓鞘疾病及遗传性疾患患等。

前段缺血性视神经病变诊断可根据:①视力突然下降,典型视野缺损;②头痛、眼痕、特别是由于颞动脉炎引起;③视盘呈灰白色水肿;④眼底荧光血管造影显示视盘低荧光或荧光充盈慢或不充盈;⑤手足有Raynaud现象;⑥眼球压迫试验的眼压恢复率显著率低。

后段缺血性视神经病变诊断可根据:①视力突然下降并有视野缺损;②无头痛、眼痛;③眼底正常或视盘鼻侧略淡,边界清;④年龄大于40岁,常有高血压、低血压、动脉硬化或血液成分的改变;小于40岁多有Raynaud现象,或有外伤或惊恐史等。

应该指出的是,临床上诊断后段缺血性视神经病变常不易,多数系推测,与球后视神经炎难以鉴别,有认为眼血流图异常或头颅CT证实有脑梗塞区等可作业参考。

【治疗措施】

首先应针对病因治疗。全身或球后、球旁皮质类固醇治疗,可减少缺血所致的水肿,改善血运障碍,阻断恶性循环。口服醋氮酰胺类药以降低眼内压,改善视盘血供不平衡。同时可给予神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等。低分子右旋糖酐、复方丹参、维脑路通、川芎嗪等均可适当应用。体外反搏治疗能提高主动脉舒张压,从而增加颈总动脉的血流量。眼动脉是颈内动脉的分支,供血给视盘的后睫状动脉和视网膜动脉,能增加后睫状动脉及视网膜中央动脉的血液供给量,使视神经获得足够的血液,增强组织代谢,活跃微循环,从而改善视神经的缺血和缺氧状态。宋琛认为一般如非颞动脉炎引起者不必应用皮质类固醇,而极力赞成用复方樟柳碱治疗。其机理可能是通过中枢调理血管舒缩功能,缓解血管痉挛,改善眼的微循环,包括改善视神经的供血。复方樟柳碱可分Ⅰ号(0.05%樟柳碱0.5~1.0ml加4%普鲁卡因1.5ml)双肾俞穴注射;Ⅱ号(0.05%樟柳碱0.5ml加维生素B12100μg加2%普鲁卡因0.3ml)患侧颞浅动脉旁皮下、球旁或球后注射,依病情每日1次或每周3次,10次为一疗程,最多连续4疗程逐渐停药。Hayreh认为只要视盘肿胀存在非动脉硬化性缺血性视神经病变无应给强的松治疗。

【病因学】

多见于老年人,超过60岁,国内发病年龄统计较国外为早,女较男多见,单眼或双眼先后发病。凡能使视盘供知不足的全身笥或眼病均可引起本病。全身病中如高血压、动脉硬化、颞动脉炎、颈动脉阻塞、糖尿病、白血病及红细胞增多症等。眼压过低或过高使视盘小血管的灌注压与眼内压失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改变和血液粘稠度增加,以致血循环变慢,携氧量减低,致使视盘缺氧。

前部缺血性视神经病因如下:

1.血管炎类 巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、全身性红斑性狼疮,Buergers病、过敏性血管炎、病毒后血管炎、接种免疫后、梅毒、放射性坏死。

2.全身性血管病变 高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、偏头痛、大动脉炎、颈动脉阻塞性病变

3.血液性疾病 真性红细胞增多症、镰状细胞病、急性低血压(休克)、G-6-P-D缺乏症

4.眼性 白内障术后,低眼压、青光眼

【临床表现】

一般视力下降不重,如颞动脉炎所致者则较重,甚至无光感。发病多突然。早期视盘轻度肿胀呈淡红色,乃视盘表面毛细血管扩张所致,更多见灰白色,多局限于视盘某象限,和视野缺损相符。双侧少见。位于视盘周围可伴有少量神经纤维层出血点,在1~2周内自行消退,絮状渗出物亦可见。1~2个月后发生视神经萎缩,可呈杯状如青光眼视神经萎缩。继发于巨细胞动脉炎或动脉硬化等所引起,视网膜血管一般正常。有高血压或动脉硬化者可相应呈视网膜动脉硬化改变。如果双眼先后发病,即一眼视盘水肿后引起继发性视神经萎缩,另眼发生视盘水肿,呈全局性Föster-Kennedy综合片,以免疫为颅内肿瘤所致。由于后睫状动脉分支供应视盘呈分区性,本病视野缺损常有一短的束状暗点与生理盲点相连接。这表示受损的视神经是从视盘开始,而一般视路上的病变其象限盲或偏盲是不与生理盲点相连,以上暗点可伸出现与一大片神缺损相边,多发生在视野鼻下方或下方,一般约占一“象限”,也可先后或同时发生在几个象限呈水平和垂直半盲,象限盲,但其改变不以水平和垂直为界,因此不同于视野上段病变所产生的以正中线为界的象限盲或偏盲。本病视野缺损一般都绕过黄斑注视区,因此无中心暗点。眼底荧光血管造影早期有共同特性,即同一视盘上梗阻区与小的未梗阻区荧强弱的不对称性,见荧光充盈延缓缺损。此种不对称性与视野缺损部位大体相当,视野缺损的视盘附近部位有局限性低荧光显现,并且在该部位的脉络膜也表现荧光充盈迟缓。

回答3:

每工作一小时后做一次深度的眼保健操。我就是这样,所以眼睛保持得很好。

回答4:

缺血性视神经病变 【概述】缺血性视神经病变(ischemic optico-neuropathy)系指视神经的营养血管发生循环障碍的急性营养不良性疾玻一般以视网膜中央动脉在球后约9~11mm进入视神经处为界,临床上分前段和后段缺血性视神经病变两型。

回答5:

我觉得不太像,可能就是一个屈光不正。建议确诊后在考虑治疗。

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