视神经萎缩是怎样引起的？

病因
1.原发性视神经萎缩
常因球后视神经炎、遗传性视神经病变（Leber病）、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在眼球后部。
2.继发性视神经萎缩
常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络膜炎、视网膜色素变性、视网膜中央动脉阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头病变、青光眼等。
3.颅内病变
由颅内炎症，如结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎可引起下行性视神经萎缩，如炎症蔓延至视乳头则可表现为继发性视神经萎缩。颅内肿瘤所产生的颅内压升高，可以引起视乳头水肿，然后形成继发性视神经萎缩。
临床表现
主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。
虽然常用眼底镜检查即可发现，但用无赤光检眼镜和眼底照像较易检查。视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞。
视神经萎缩分原发性和继发性两种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见；后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。

一：缺血性视神经病变
缺血性视神经病变依据其发病原因分为动脉炎性前部缺血性视神经病变(arteritic AION)以及非动脉炎性前部缺血性视神经病变(nonarteritic AION)两种：前者由巨细胞性血管炎引起，病人年龄多偏大，常伴有大血管的炎症如颞动脉炎，多为双眼先后发病，视力损害较重;而非动脉炎性者年龄较前者为轻，约有半数以上病人伴有高血压，25％的患者伴有糖尿病;大约25％的病人为双眼发病。
引起缺血性视神经病变的病因大致有：
1.急性大出血引起的失血性休克 使血压过低，以致视盘上的小血管供血不足，发生血循环障碍，从而发生梗死，局部组织缺氧。
2.高血压、动脉硬化、糖尿病、颞动脉炎等血管性疾病 使血管壁发生变化，血管狭窄或闭塞，视盘的小血管也因之发生改变，引起局部缺血。
3.严重的贫血 使血液带氧量减低;血液的黏稠度增加，如红细胞增多症、白血病等因血循环变慢，致使视盘缺氧。

4.青光眼的眼压增高 使视盘小血管受压，而引起血流不畅，供血不足。
5.血管炎类 巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、全身性红斑性狼疮，Buergers病、过敏性血管炎、病毒后血管炎、接种免疫后、梅毒、放射性坏死。
6.全身性血管病变 高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、偏头痛、大动脉炎、颈动脉阻塞性病变

7.血液性疾病 真性红细胞增多症、镰状细胞病、急性低血压(休克)、G-6-P-D缺乏症

此外，还有一些眼眶和眼球局部的炎症，也可能引起本病。

二：压迫性视神经病变

视力常呈雾状模糊感，一时性黑蒙可在注视某种位置时立刻发生，由于直接压迫视神经或血管受干扰所致。视力消失常在偶然中发现。动脉瘤引起者可有眼痛。由于颅内肿瘤可压迫同侧视神经引起视神经萎缩，后期由于颅高压对侧眼可呈视盘水肿，临床上常称为Foster kennedy综合征。

1. 在眼内包括视神经胶质瘤、脑膜瘤、血管瘤、淋巴血管瘤、畸胎瘤和恶性肿瘤等。

2.在颅内以鞍区占位性病变多见，如垂体腺瘤、颅咽管瘤等，其他前翼部，蝶骨小翼中部，鞍结节、蝶骨嵴和嗅沟脑膜瘤亦不见。

3.颈内动脉弯曲、硬化或发生在内颈动脉终末支或大脑前动脉或前交通动脉的动脉瘤亦可逐渐压迫单侧视神经。

4.。转移癌如鼻咽癌，霍奇金病及额叶胶质瘤和星形细胞瘤，错构瘤、结核瘤、结节病、癌性脑膜病变等均可引起。

5.垂体卒中可致突然单眼视力消失。鼻窦囊肿、息肉压迫，特别是蝶窦和后组筛窦更易隐蔽。甲状腺病变引起眼肌肥大，眶内压力升高及骨骼畸形等均可压迫视神经。

原发性视神经萎缩 常因球后视神经炎、遗传性视神经病变(Leber氏病)、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在球后，萎缩是下行性的。
2 继发性视神经萎缩 常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络炎、视网膜色素变性、视网膜中央动膜阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头病变、青光眼等。

1、青光眼：眼压控制不良，导致视神经萎缩
2、视神经炎：反复病变，出现视神经萎缩；
3、高血压、糖尿病引起视神经病变，视神经萎缩；
4、颅内肿瘤压迫视交叉、视神经，导致视神经的萎缩。

益视疏肝汤：

1、青光眼：眼压控制不良，导致视神经萎缩
2、视神经炎：反复病变，出现视神经萎缩；
3、高血压、糖尿病引起视神经病变，视神经萎缩；
4、颅内肿瘤压迫视交叉、视神经，导致视神经的萎缩。
等等