肾性高血压的发病机制

肾病和高血压病是相互影响的，一旦出现高血压合并肾病的情况，病情就会比较严重。
肾实质性高血压，发病机制是肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。通常严格控制钠盐摄入，每日不超过3g；通常需要3种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括ACEI或ARB。
肾血管性高血压，发病机制是肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。此情况通常需要医治肾脏问题：经皮肾动脉成形术；血运重建；肾移植；肾切除等。如不适宜上述治疗的可采用适当的降压药物治疗，但双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者是禁用ACEI或ARB的 。
血压降不下来的原因也有很多，可能是药物种类、剂量问题，也可能是肾脏方面的问题没有得到适当的处理影响血压的控制。要在肾脏和高血压两方面加以控制并配合适当的饮食控制，不良生活习惯的改善及适量的运动等。具体方法还是要根据检测结果结合自身情况加以判断。

简述肾性高血压的发病机制。
答：肾实质性高血压，发病机制是肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS 激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。通常严格控制钠盐摄入，每日不超过 3g；通常需要 3 种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg 以下；联合治疗方案应包括 ACEI 或 ARB。 肾血管性高血压，发病机制是肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活 RAAS。此情况通常需要医治肾脏问题：经皮肾动脉成形术；血运重建；肾移植；肾切除等。如不适宜上述治疗的可采用适当的降压药物治疗，但双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者是禁用 ACEI 或 ARB 的 。血压降不下来的原因也有很多，可能是药物种类、剂量问题，也可能是肾脏方面的问题没有得到适当的处理影响血压的控制。要在肾脏和高血压两方面加以控制并配合适当的饮食控制，不良生活习惯的改善及适量的运动等。具体方法还是要根据检测结果结合自身情况加以判断

高血压造成的肾脏损害临床主要表现为蛋白尿和肾功能受损。大部分患者表现为微量白蛋白尿。高血压患者的微量白蛋白尿预示着全身内皮系统受损，是高血压患者心脑血管预后不良的标志之一。一旦出现这种情况，就要马上学习（周叁善之锲而不舍安）来控制病情恶化。