系统性红斑狼疮是什么原因引起的？

一)发病原因

病因尚不明。目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。

1.遗传因素5%的病人有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明，大多数病人与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。

2.环境因素本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化：

(1)病毒感染：许多事实提示本病可能与慢病毒(C型RNA病毒)感染有关。NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。

(2)日光及紫外线：25%～35%的SLE病人对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。

(3)性激素：本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。

(4)药物：有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：①临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。

(5)生物制品及血制品：通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型S

红斑狼疮的原因，这是一种结缔组织疾病，其病因还不完全清楚，但是目前认为红斑狼疮的发病机制与紫外线因素、激素水平、感染因素、精神因素、环境因素、化学因素相关，导致机体T淋巴细胞与B淋巴细胞的免疫系统发生异常，进而诱发人体多个系统、器官发生病变或损害。治疗主要是应用激素以及免疫抑制剂。平时要注意劳逸结合，不要过度劳累，避免日晒等。

红斑狼疮的病因目前尚未明了，认为红斑狼疮和遗传有关。本病多数在女性青春期发病，因此它和雌激素的水平，也是有一定相关性的。另外环境因素在本病中起很大的作用，如紫外线的照射可能会诱发本病。还有药物，比如利尿药、普鲁卡因、甲基多巴胺、抗结核药等，也可诱发红斑狼疮发病。

红斑狼疮(简称SLE)是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以暂时累及肺、心脏、血液等多个器官和系统。红斑狼疮的病因除了内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素与本病的发病有关，据统计，在有红斑狼疮家族史的人群中，其发病率可高达5%-12%，具有红斑狼疮遗传基因的人，一旦遇到某些环境中的诱发条件，就会发生，而且黑人、黄种人患红斑狼疮的概率高于白人，由此可见，遗传是引起红斑狼疮的主要病因。

红斑狼疮的病因目前仍然是不清楚的，可能与遗传、自身免疫、激素、感染、外界因素、药物等等都有关系，具体如下：第一、遗传性，红斑狼疮的发生与人类白细胞抗原有很大的关系，通过对红斑狼疮患者的家系调查发现，红斑狼疮患者的家系亲属中患有红斑狼疮的几率比普通人要高很多，而且在临床上会有母女同病，姐妹同时患病的情况发生。第二、激素，通过调查发现，雌激素可以诱发红斑狼疮的发生，这也可以解释红斑狼疮为什么好发于育龄期的女性，而男性发病率较少，而且孕妇的红斑狼疮病情会加重。第三、感染，包括细菌、病毒、支原体、衣原体等病原微生物的感染，都可以导致红斑狼疮的病情加重，或者诱发红斑狼疮。第四、环境因素，比如射线、紫外线、太阳光的照射等等，都可以导致红斑狼疮的加重。此外，还有药物引起的红斑狼疮，多见于年龄较大的病人，常见的药物有普鲁卡因酰胺、左旋多巴、磺胺药、氯丙嗪等等。

系统性红斑狼疮是什么原因引起的？系统性红斑狼疮的发病原因至今仍然是不清楚的。大量研究显示遗传、内分泌、感染、免疫异常和环境因素与红斑狼疮的发病有关。遗传因素在流行病学调查中发现，HLA一些等位基因与狼疮的发生有关，补体基因缺陷在狼疮患者明显增高。另外，一些凋亡基因的异常形成细胞凋亡的信息，导致耐受或失活，在机体内失去作用，造成活化的TB淋巴细胞寿命延长，数量明显增多，产生大量自身抗体。此外在环境因素里面，像紫外线的照射、药物的应用以及病毒感染，这属于感染因素，包括EB病毒、疱疹病毒等等也与红斑狼疮的发病有关系，雌激素水平在狼疮的发病机制中也起到了一个重要的作用。除此之外，以上多种因素联合的效应诱发了自身免疫性疾病，各种自身抗体与相应的抗原形成了可溶性的免疫复合物，在补体的参与下沉积于靶器官，比如肾脏等等这些器官，造成全身血管及相应组织器官的炎性反应，引起了红斑狼疮的损害。