麻醉药的作用机理？

局部麻醉药是指作用于局部神经末梢或神经干，能暂时阻断感觉（传入）神经冲动的传导，使局部痛觉暂时消失的药物。神经冲动的产生与传导有赖于神经细胞膜对离子通透性的一系列变化。在静止状态下，钙离子与膜上磷脂蛋白结合，阻止钠离子内流。当兴奋时钙离子离开结合点，钠离子大量内流，产生动作电位，从而产生神经冲动与传导。局部麻醉药的作用是牢固地占据钙离子结合点，阻止钠离子内流，导致动作电位不能产生，神经传导阻断，产生局部麻醉作用。局部麻醉通常分为以下几种：
（1）表面麻醉。将麻醉药点眼或喷雾、涂布于黏膜表面，使黏膜下感觉神经末梢麻醉。
（2）浸润麻醉。将药液注入皮下或黏膜下的组织，药液扩散浸润术部的感觉神经末梢而产生麻醉。
（3）传导麻醉。将药液注入神经干、神经丛或神经节周围，使该神经支配下的区域产生麻醉。
（4）硬膜外麻醉。将药液注入硬膜外腔，阻断由硬膜外出的脊神经，从而可使后躯麻醉。临床上通常使用的局部麻醉药有盐酸普鲁卡因（盐酸奴佛卡因）、利多卡因（昔罗卡因）、丁卡因（地卡因、潘妥卡因）和可卡因（古柯碱）等。

　　麻醉药物主要分为局部麻醉和全身麻醉二种。
　　局部麻醉药是一类局部应用于神经干或神经末梢周围，能暂时或完全和可逆地阻断神经冲动的产生和传导，使局部的痛觉暂时消失的药物。
　　1、全麻药的麻醉机制尚未完全阐明，比较重要的理论有配体门控离子通道和脂质学说。前者认为，离子通道的研究表明，除氧化亚氮外，吸入全麻药可通过抑制兴奋性突触和增强抑制性突触的传递而发挥作用，其机制与干扰配体门控离子通道的功能有关，如干扰谷氨酸受体离子通道\GABAa受体离子通道和甘氨酸受体离子通道的功能，易化CNS抑制性突触传递,因而产生全身麻醉作用；脂质学说认为，吸入全麻药脂溶性高，容易溶入类脂质丰富的神经细胞膜脂质层内，引起细胞膜物理化学性质变化，干扰了膜蛋白受体和Na+\K+等离子通道的结构和功能。进入神经细胞内的全麻药与类脂质结合后，导致整个细胞的功能改变。因而抑制递质的释放\神经冲动的发生和传递，引起全身麻醉。
　　2、抑制循环和呼吸系统。 含氟麻醉药均不同程度地抑制心肌收缩力和降低心肌耗氧量，扩张外周血管和降低血压，并能降低压力感受器的敏感性，使内脏血流量减少。地氟烷和七氟烷对心血管系统的抑制效应相对较小。本类药物还能降低呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸加快\潮气量和每分钟通气量降低。并对呼吸道有一定的刺激性，其中以地氟烷刺激性最大而七氟烷最小。
　　3、松弛骨骼肌和子宫平滑肌。 含氟麻醉药有不同程度的骨骼肌松弛作用，且与非除极型肌松药相协同。此外，还明显地松弛子宫平滑肌，使产程延长和产后的出血过多。

你这个问得太笼统了，麻醉药是个很大的概念，有麻醉镇痛药，麻醉镇静催眠药，麻醉辅助用药等等。如果你说的是镇痛药的话就要分全身和局部两大类。

局麻药的作用机制简单说来就是局麻药阻断神经细胞膜上的电压门控性Na+通道（voltage-gated Na+ channels），使传导阻滞，产生局麻作用。

而全身性的麻醉镇痛要主要有阿片类（如吗啡），主要是通过与阿片受体发生立体专一性结合使其兴奋而减轻疼痛或缓解疼痛的。它作用于阿片受体，使其激动性神经末梢膜部分去极化，部分地增加Na+通透，结果，当兴奋性冲动来到时，只有部分未被作用的膜发生去极化，末梢介质乙酰胆碱释放不多，导致突触后细胞的去极化发生困难，疼痛冲动传导受阻，于是产生镇痛作用。也有人认为疼痛传导受阻，是因为抑制了致痛因子D-物质的释放所致。
至于其他还有非甾体抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs)等。

楼上说的不对。

局麻药和全麻药都有不同的作用原理。

局麻药作用于神经细胞膜Na+通道内侧，抑制Na+内流，阻止动作电位的产生和传导，引起Na+通道蛋白质构象变化，促使Na+通道的失活状态闸门关闭，阻滞Na+内流，使兴奋阈升高、动作电位降低、传导速度减慢、不应期延长、直至完全丧失兴奋性和传导性。此时神经细胞膜仍保持正常的静息跨膜电位，但对任何刺激不再引起除极化。

全麻药中的镇痛药物多是阿片类的，通过激动神经系统不同部位的阿片受体发挥中枢镇痛作用。而镇静药物多作用于脑内的GABA受体，阻断其作用而产生中枢镇静效果。而肌肉松弛药物则作用于神经-肌肉接头处，阻断神经传导。

是这样的 我们的神经前端有一个叫突触的东西 它会产生生物电 这样来传达信息 而麻醉剂就是利用阻断生物电的原理 来帮助我们减轻疼痛的 当麻醉剂过量 就会损伤突触 这样 人的反应就会慢下来 我记得是这样的 希望能够帮到你