胃肠外营养的并发症有哪些?

2025-03-01 00:23:00

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回答1：

　　1. 技术性并发症这类并发症与中心静脉导管的放置或留置有关。包括穿刺致气胸、血管损伤，神经或胸导管损伤等。空气栓塞是最严重的并发症，一旦发生，后果严重，甚至导致死亡。

　　2. 代谢性并发症代谢性并发症从其发生原因可归纳为三方面：补充不足、糖代谢异常，以及脑外营养本身所致。

　　补充不足所致的并发症主要是：①血清电解质紊乱：在没有额外丢失的情况下，肠外营养时每天约需补充钾 50mnol ，钠 40mmol ，钙及镁 20~30mmol ，磷 10mmol 。由于病情而丢失电解质 ( 如胃肠减压、肠瘘 ), 则应增加电解质的补充量。低钾血症及低磷血症在临床上很常见。②微量元素缺乏：较多见的是锌缺乏，临床表现有口周及股体皮疹、皮肤皱痕及神经炎等。长期肠外营养还可能因铜缺乏而产生小细胞性贫血；铬缺乏可致难控制的高血糖发生。对病程长者，在肠外营养被中常规加人微量元素注射液，可预防缺乏症的发生。③必需脂肪酸缺乏 (EFAD) ：长期肠外营养时若不补充脂肪乳剂，可发生必需脂肪酸缺乏症。临床表现有皮肤干燥、鳞状脱屑、脱发且伤口愈合迟缓等。只需每周补充脂肪乳剂一次，就可预防缺乏症的发生。

　　糖代谢紊乱所致的并发症是：①低血糖及高血糖：低血糖是由于外源性胰岛素用量过大或突然停止输注高浓度葡萄糖溶液 ( 内含胰岛素 ) 所致。因很少单独输注高浓度葡萄糖溶液，这种并发症已少见。高血糖则仍很常见，主要是由于葡萄糖溶液输注速度太快或机体的糖利用率下降所致。后者包括糖尿病人及严重创伤、感染者。严重的高血糖 ( 血糖浓度超过 40mmol/L) 可导致高惨性非阴性昏迷，有生命危险。对高糖血症者，应在肠外营养液中增加胰岛素补充 (1U:1~4g 不等 ) ，随时监测血糖水平。重症者应立即停用含糖溶液，用低渗盐水 (0.45%) 以 250ml/h 速度输入，降低血渗透压。同时输入胰岛素 (10~20U/h) ，促使糖进入细胞内，降低血糖水平。需注意常同时存在的低钾血症，亦应予以纠正。②肝功能损害：肠外营养引起肝功能改变的因素很多，其中最主要的原因是葡萄糖的超负荷引起的肝脂肪变性。临床表现为血胆红素浓度升高及转氨酶升高。为减少这种并发症，应采用双能源，以脂肪乳剂替代部分能源，减少葡萄糖用量。

　　肠外营养本身引起的并发症有：①胆囊内胆泥和结石形成：长期全肠外营养 (total parenteral nutrition ， TPN) 治疗，因消化道缺乏食物刺激，胆囊收缩素等肠激素分泌减少，容易在胆囊中形成胆泥，进而结石形成。实施 TPN3 个月者，胆石发生率可高达 23% 。尽早改用肠内营养是预防胆石的最有效的措施。②胆汁淤积及肝酶谱升高：部分病人 PN 后会出现血清胆红素、 ALT 、 AKP 及 r-GT 值的升高。引起这种胆汁淤积和酶值升高的原因是多方面的：葡萄糖超负荷、 TPN 时肠道缺少食物剌激、体内的谷氨酸胶大量消耗，及肠屏障功能受损使细菌及内毒素移位籍可影响肝功能。复方氨基酸溶液中的某些成分 ( 如色氨酸 ) 的分解产物以及可能存在的抗氧化剂 ( 重硫酸钠 ) 等对肝也有毒性作用。通常由 TPN 引起的这些异常是可逆的， TPN 减量或停用（改用肠内营养）可使肝功能恢复。③肠屏障功能减退：肠道缺少食物剌激和体内谷氨酸酰胺缺乏是使肠屏障功能减退的主要原因。其严重后果是肠内细菌、内毒素移位，损害肝及其他器官功能，引起肠源性感染，最终导致多器官功能衰竭。为此，尽早改用肠内营养，补充谷氨酰胺，是保护肠屏障功能的有效措施。

　　3. 感染性并发症肠外营养的感染性并发症主要是导管性服毒症。其发病与置管技术、导管使用及导管护理有密切关系。临床表现为突发的寒战、高热，重者可致感染性休克。在找不到其他感染灶可解释其寒战、高热时，应考虑导管性服毒症已经存在。发生上述症状后，先作输液袋内液体的细菌培养及血培养，丢弃输液袋及输液管，更换新的输液。观察 8 小时，若发热仍不退，则需拔除中心静脉导管，并作导管头培养。一般拔管后不必用药，发热可自退。若 24 小时后发热仍不退，则应选用抗生素。导管性服毒症的预防措施有：放置导管应严格遵守元菌技术；避免中心静脉导管的多用途使用，不应用于输注血制品、抽血及测压；应用全营养混合液的全封闭输液系统；置管后的定期导管护理等。

回答2：

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